Powszechnie wiadomo, że leki antydepresyjne mogą wywoływać seksualne skutki uboczne. Mogą prowadzić do problemów z pożądaniem, podnieceniem, wytryskiem i orgazmem. Te problemy seksualne są najbardziej związane z użyciem dwóch klas leków - selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI) i inhibitorów wychwytu zwrotnego noradrenaliny (SNRI).
Bardzo wcześnie w rozwoju SSRI odkryto, że te leki mogą powodować trudności z wytryskiem.
W rzeczywistości te leki są czasami przepisywane ludziom, którzy mają problemy z przedwczesnym wytryskiem ! Dlaczego leki przeciwdepresyjne mają tak głęboki wpływ na zdrowie seksualne, szczególnie u mężczyzn? Nie ma to nic wspólnego z nastrojem. Zamiast tego ma do czynienia z rolą serotoniny i innych neuroprzekaźników w pobudzeniu i ejakulacji.
Serotonina i wytrysk
Seks jest pod wieloma względami funkcją umysłu. Fizyczne pobudzenie może mieć miejsce poprzez bezpośrednią stymulację. Może również odbywać się bez bezpośredniej stymulacji. Terapeuci seksualni często polecają "seksowne myśli" jako interwencję, ponieważ myślenie o seksie może być zwrotem samym w sobie. Jak to działa? W ten sam sposób, w jaki przetwarzane jest wiele myśli - poprzez produkcję różnych neuroprzekaźników. Tak właśnie komórki nerwowe łączą się ze sobą. Uwalniają i odpowiadają na neuroprzekaźniki. Takie neuroprzekaźniki obejmują serotoninę, norepinefrynę i dopaminę.
Wiele z naszego zrozumienia roli neuroprzekaźników i struktur mózgu w pobudzeniu i orgazmie pochodzi z badań nad zwierzętami. Jednak były też badania na ludziach. Poprzez badania naukowcy dowiedzieli się, że istnieje kilka obszarów mózgu związanych z męskim funkcjonowaniem seksualnym. Szczególnie ważny jest przyśrodkowy obszar przedwzrokowy podwzgórza.
MPOA, jak to się czasem nazywa, polega na tym, że bodźce seksualne z różnych części ciała łączą się w celu przetworzenia. To także część mózgu inicjuje kilka rodzajów reakcji seksualnych. Mózg wysyła sygnały w dół rdzenia kręgowego, które powodują, że ciało zostaje najpierw pobudzone, a następnie orgazm. Części ciała migdałowatego i kory ciemieniowej są również ważne w kontrolowaniu wytrysku.
Neuroprzekaźniki są mechanizmem tych sygnałów. Badania na szczurach wykazały, że możliwe jest wywołanie orgazmu szczurów tylko poprzez aktywację pewnych receptorów neurotransmiterów w mózgu. (Receptory są miejscami, w których wiążą się neuroprzekaźniki: istnieje wiele typów receptorów, które mogą reagować na każdy z nich lub na kombinację różnych przekaźników, nie wszystkie typy są jednakowo rozdzielone przez mózg).
U ludzi, serotonina jest neuroprzekaźnikiem najbardziej kojarzonym z wytryskiem. SSRI działają, zapobiegając ponownemu wchłanianiu serotoniny przez komórki. Oznacza to, że sygnały wywoływane przez serotoninę są przedłużone, utrzymując się przez dłuższy czas. Wykazano, że przewlekłe stosowanie SSRI wydłuża czas pomiędzy erekcją a wytryskiem u mężczyzn. Dlatego jest przepisywany jako leczenie przedwczesnego wytrysku.
Co ciekawe, badania na szczurach wykazały, że tam, gdzie serotonina zmienia swoje działanie. Kiedy serotonina jest wstrzykiwana do niektórych części mózgu szczura, powoduje opóźnienie w wytrysku. W innych obszarach mózgu powoduje to wytrysk.
Dopamina odgrywa również rolę w ejakulacji, chociaż jej rola nie była tak dokładnie zbadana jak w przypadku serotoniny. Badania na szczurach sugerują, że stymulacja dopaminy może spowodować wytrysk. U ludzi istnieją również badania wspierające to. Schizofrenicy, którzy są leczeni lekami przeciwpsychotycznymi, które blokują określony typ receptora dopaminy (receptory D2-podobne) mogą mieć problem z wytryskiem.
Te same leki zostały przetestowane u mężczyzn z przedwczesnym wytryskiem. Podobnie jak w przypadku SSRI, wydaje się, że wydłużają czas pomiędzy pobudzeniem a wytryskiem. Ponadto istnieje niewielka ilość danych sugerujących, że mutacje w receptorach dopaminowych mogą powodować, że niektórzy mężczyźni częściej doświadczają przedwczesnego wytrysku.
Zrozumienie wytrysku
Wytrysk jest definiowany jako silny napęd nasienia z ciała. Odbywa się w dwóch etapach. Pierwsza faza to emisja. To wtedy różne składniki nasienia, w tym nasienie, są wydzielane z różnych gruczołów i narządów. Druga faza to wydalenie. To wtedy intensywne skurcze mięśni w okolicy narządów płciowych powodują wypchnięcie nasienia z prącia.
Warto zauważyć, że niektórzy mężczyźni, którzy mieli określone rodzaje operacji raka prostaty, mogą doświadczyć "suchego" wytrysku. Dzieje się tak, ponieważ ich ciała nie wytwarzają już płynnych składników nasienia. Około jedna trzecia płynu nasiennego pochodzi z gruczołu krokowego. Inne gruczoły, które przyczyniają się do produkcji płynu nasiennego, mogą również być dotknięte przez operacje nowotworowe.
U mężczyzn termin orgazm jest często używany jako synonim wytrysku. Jednak ejakulacja i orgazm to nie to samo. Chociaż u większości mężczyzn orgazm występuje głównie w momencie wytrysku, nie zawsze tak jest. Niektórzy mężczyźni z wieloma orgazmami mogą mieć wiele orgazmów tylko z jednym wytryskiem. Inni mężczyźni nie są w stanie wytryskać w ogóle. Ten stan znany jest jako anejakulacja.
Oddzielanie erekcji i wytrysku
Ważne jest, aby pamiętać, że wzwód nie jest wymagany do wystąpienia ejakulacji. Wytrysk bez wzwodu nie jest powszechny, ale jest to możliwe. Najczęstszym tego przykładem są dorastający chłopcy podczas snu - tak zwane "nocne emisje" lub "mokre sny". Nocne emisje mogą pojawić się w obecności erekcji lub bez niej. Wytrysk bez erekcji można również stymulować za pomocą wibracji prącia u mężczyzn z niektórymi rodzajami urazów rdzenia kręgowego. Technika ta jest również czasami wykorzystywana do zbierania nasienia do procedur wspomaganego rozrodu.
Nie jest zaskakujące, że neurologiczne i inne fizjologiczne szlaki prowadzące do erekcji i wytrysku są ze sobą powiązane, ale nie są takie same. Dlatego inhibitory PDE-5 stosowane u mężczyzn z zaburzeniami erekcji nie mają znaczącego wpływu na ich zdolność do wytrysku. Wpływają one na przepływ krwi do i z penisa. Nie wpływają one na uwalnianie składników nasienia ani skurcze mięśni.
> Źródła:
> Clement P, Giuliano F. Fizjologia i farmakologia wytrysku. Basic Clin Pharmacol Toxicol. 2016 Październik; 119 Suppl 3: 18-25. doi: 10.1111 / bcpt.12546.
> Courtois F, Carrier S, Charvier K, Guertin PA, Journel NM. Kontrola męskich reakcji seksualnych. Curr Pharm Des. 2013; 19 (24): 4341-56.
> Giuliano F. Neurofizjologia erekcji i wytrysku. J Sex Med. 2011 Październik; 8 Suppl 4: 310-5. doi: 10.1111 / j.1743-6109.2011.02450.x.
> Safarinejad MR. Związek pomiędzy przedwczesnym wytryskiem a genetycznym polimorfizmem genu transportera dopaminy (SLC6A3). BJU Int. 2011 Jul; 108 (2): 292-6. doi: 10.1111 / j.1464-410X.2010.09809.x.