Choroba Alzheimera jest chorobą zwyrodnieniową mózgu. Zrozumienie, w jaki sposób anatomia Alzheimera różni się od normalnego mózgu, daje nam wgląd. Może pomóc nam lepiej radzić sobie ze zmianami, które zachodzą w naszych bliskich w wyniku tej wyniszczającej choroby.
W chorobie Alzheimera pojawienie się mózgu dotkniętego chorobą Alzheimera bardzo różni się od normalnego mózgu.
Kora mózgowa ulega atrofii. Oznacza to, że ten obszar mózgu kurczy się, a skurcz ten różni się znacznie od kory mózgowej normalnego mózgu. Kora mózgowa jest zewnętrzną powierzchnią mózgu. Odpowiada za wszelkie funkcjonowanie intelektualne. Istnieją dwie główne zmiany, które można zaobserwować w mózgu podczas autopsji:
- Ilość substancji mózgowej w fałdach mózgu (gyri) jest zmniejszona
- Przestrzenie w fałdach mózgu (sulci) są znacznie powiększone.
Mikroskopowo istnieje również wiele zmian w mózgu.
Dwa główne odkrycia w mózgu Alzheimera to płytki amyloidowe i sploty neurofibrylarne. Płytki amyloidowe znajdują się poza neuronami, w neuronach znajdują się płytki neurofibrylarne. Neurony są komórkami nerwowymi w mózgu.
Blaszki i sploty znajdują się w mózgach ludzi bez Alzheimera. To właśnie ich znaczne ilości są istotne w chorobie Alzheimera.
Rola płytek amyloidowych
Płytki amyloidowe składają się głównie z białka zwanego białkiem B-amyloidu, które samo stanowi część znacznie większego białka zwanego APP (białko prekursorowe amyloidu). To są aminokwasy.
Nie wiemy, co robi APP. Ale wiemy, że APP jest wytwarzane w komórce, transportowane do błony komórkowej, a następnie rozkładane.
Dwa główne szlaki są zaangażowane w rozkład APP (białka prekursorowego amyloidu). Jedna ścieżka jest normalna i nie stanowi problemu. Drugi powoduje zmiany obserwowane w chorobie Alzheimera i niektórych innych demencjach.
Awaria ścieżki prowadząca do uszkodzeń Alzheimera
W drugim szlaku rozpadu APP dzieli się przez enzymy sekretazy B (B = beta), a następnie sekretazy y (y = gamma). Niektóre fragmenty (zwane peptydami), które skutkują sklejaniem się i tworzą krótki łańcuch zwany oligomerem. Oligomery są również znane jako ADDL, dyfundowalne ligandy pochodzące z amyloidu-beta. Okazało się, że oligomery beta-amyloidu 42 powodują problemy w komunikacji między neuronami. Amyloid beta 42 wytwarza również małe włókna lub włókienka. Gdy sklejają się, tworzą płytkę amyloidową. Niektóre z tych płytek mogą wsuwać się do błony komórki nerwowej, powodując przedostawanie się substancji poza komórkę, powodując dalsze uszkodzenia. Te uszkodzenia powodują nagromadzenie peptydów amyloidu beta 42 prowadzące do dysfunkcji neuronów i śmierci.
Rola splątków neurofibrylarnych
Drugim ważnym odkryciem w mózgu Alzheimera są sploty neurofibrylarne. Sploty neurofibrylarne składają się z białka zwanego białkiem tau.
Białka Tau odgrywają kluczową rolę w strukturze neuronu. U osób z białkami Alzheimera białka tau powodują nieprawidłowości poprzez nadaktywne enzymy powodujące powstawanie splotów neurofibrylarnych. Splątki neurofibrylarne powodują śmierć komórek.
Podsumowanie mózgu w chorobie Alzheimera
Rola płytek amyloidowych i splątków neurofibrylarnych w funkcjonowaniu mózgu nie jest w pełni rozumiana. Większość osób z chorobą Alzheimera wykazuje objawy zarówno blaszek, jak i plątaniny, ale niewielka liczba osób z chorobą Alzheimera ma tylko blaszki miażdżycowe, a niektóre mają tylko sploty neurofibrylarne.
Osób z blaszką tylko Alzheimera wykazują niższy stopień pogorszenia w ich życiu.
Osoby z splątkami neurofibrylarnymi są częściej diagnozowane z demencją czołowo-czołową .
Badania nad chorobą Alzheimera coraz częściej dowiadują się o anatomii i fizjologii mózgu. W miarę jak rozumiemy rolę blaszek i splotów obserwowanych w mózgu Alzheimera, zbliżamy się do znaczącego przełomu i lekarstwa na chorobę Alzheimera.