Cukrzyca i wysokie ciśnienie krwi są pokrewnymi chorobami, które odżywiają się nawzajem i mają tendencję do pogarszania się z czasem. Pod względem biologicznym związek między cukrzycą a wysokim ciśnieniem krwi jest rodzajem pętli dodatniego sprzężenia zwrotnego, gdzie jeden krok powoduje drugi etap, a drugi etap "wraca", aby spowodować więcej pierwszego etapu.
Pętla sprzężenia zwrotnego
Najdokładniej zbadany przykład samopoziomującej zależności między cukrzycą a wysokim ciśnieniem krwi ma miejsce w nerkach.
Nerki są najważniejszym długotrwałym regulatorem ciśnienia krwi w organizmie. Poprzez równoważenie ilości soli i potasu w ciele, nerki ostatecznie kontrolują ilość wydalanego płynu w postaci moczu. Ta funkcja regulacji płynów pomaga modulować długotrwałe ciśnienie krwi poprzez fizyczne kontrolowanie ilości płynu w naczyniach krwionośnych. Wykonywanie tej funkcji zależy od stałego przepływu krwi przez delikatne struktury kapilarne, znane jako kłębuszki (w liczbie pojedynczej: kłębuszek nerkowy). Kłębuszki nerkowe są jednostkami filtrującymi nerki.
Wysokie poziomy cukru we krwi związane z naczyniami włosowatymi powodującymi cukrzycę, w tym te, które obejmują kłębuszki. Dzięki złożonej serii kroków nadmiar cukru we krwi powoduje, że ściany naczyń włosowatych zagęszczają się, aw niektórych przypadkach całkowicie się rozkładają. Podczas gdy dokładne mechanizmy leżące u podstaw tego procesu są zbyt skomplikowane, aby je szczegółowo omówić, ostatecznym rezultatem jest to, że kłębuszki stają się grubsze i są oszukiwane, aby myśleć, że nie otrzymują wystarczającej ilości krwi.
W rezultacie nerki reagują podnosząc ciśnienie krwi, aby przywrócić "prawidłowy" przepływ krwi przez kłębuszki. Ponieważ zostały uszkodzone, kłębuszki wymagają stałego wzrostu ciśnienia krwi, aby kontynuować filtrowanie krwi. W miarę upływu czasu ciągła ekspozycja na podwyższony poziom cukru powoduje większe uszkodzenie kłębuszków, co prowadzi do coraz większego ciśnienia krwi, gdy nerki próbują poprawić sytuację.
Jego wpływ na inne narządy
Te podwyższone ciśnienia krwi mają szeroki wpływ na inne układy narządów ciała, w tym na mięśnie i wydzielanie insuliny w trzustce. W mięśniach wyższe ciśnienie powoduje kurczenie się naczyń krwionośnych. W rezultacie mniej krwi przepływa przez duże obszary mięśniowe ciała.
Prowadzi to do zmniejszenia wielkości komórek mięśniowych i zmniejszenia ilości cukru, który te komórki absorbują z krwi. Ponieważ mniej cukru jest absorbowane z krwi, wzrasta poziom wolnego cukru we krwi. Ten wolny cukier ostatecznie trafia do nerek, gdzie przyczynia się do dalszego uszkodzenia kłębuszków nerkowych. Zmieniony przepływ krwi przez trzustkę, w wyniku autoregulacji, może również prowadzić do zmniejszenia produkcji insuliny, podnosząc poziom cukru we krwi jeszcze wyższy.
Zapobieganie
Ponieważ cukrzyca i wysokie ciśnienie krwi są tak silnie samonapędzające, niezwykle ważne jest utrzymanie ścisłej kontroli zarówno poziomu cukru we krwi, jak i ciśnienia krwi. Nawet niewielkie wzrosty u pacjentów cierpiących na obie choroby mogą szybko doprowadzić do nadmiernej ilości ("wzmocnionej" ilości) uszkodzeń. Jest to główny powód, dla którego cele leczenia cukru we krwi są bardziej rygorystyczne w ustalaniu wysokiego ciśnienia krwi, a cele leczenia dotyczące ciśnienia krwi są bardziej rygorystyczne w odniesieniu do cukrzycy.
Źródła:
Ścisła kontrola ciśnienia tętniczego i ryzyko powikłań makro- i mikronaczyniowych w cukrzycy typu 2: UKPDS 38. UK Spectrum Diabetes Study Group. BMJ 1998; 317: 703.
K / DOQI Praktyczne wskazówki kliniczne i zalecenia kliniczne dotyczące cukrzycy i przewlekłej choroby nerek. Am J Kidney Dis 2007; 49 (Suppl 2): S17.
Jafar, TH, Stark, PC, Schmid, CH, i in. Progresja przewlekłej choroby nerek: rola kontroli ciśnienia krwi, białkomocz i hamowanie enzymu konwertującego angiotensynę: metaanaliza na poziomie pacjenta. Ann Intern Med 2003; 139: 244.
Buse, JB, Ginsberg, HN, Bakris, GL, i in. Pierwotne zapobieganie chorobom układu krążenia u osób chorych na cukrzycę: oświadczenie naukowe American Heart Association i American Diabetes Association. Circulation 2007; 115: 114.