Niektóre przypadki mogą być autoimmunologiczne, dymyelinujące
Czy fibromialgia bardziej przypomina stwardnienie rozsiane (MS), niż myśleliśmy? Unikalna linia badań sprawia, że tak wygląda, przynajmniej w niektórych przypadkach.
Aby zrozumieć badania i ich znaczenie, najpierw trzeba trochę zrozumieć o SM.
Podstawy stwardnienia rozsianego
Uważa się, że MS jest chorobą autoimmunologiczną , co oznacza, że układ odpornościowy organizmu zaczyna atakować część ciebie, wierząc, że jest patogenem i musi zostać zniszczony.
W SM dominującą teorią jest to, że objawy są spowodowane przez coś zwanego demielinizacją , co oznacza, że układ odpornościowy niszczy coś, co nazywa się mieliną.
Mielina jest wyspecjalizowaną komórką, która tworzy osłonę wokół niektórych nerwów i jest niezbędna do prawidłowego funkcjonowania tych nerwów. Jest podobny do izolacji przewodów elektrycznych. Miejsca, w których pochwa mielinowa jest zniszczona, nazywa się uszkodzeniami.
Fibromialgia i demielinizacja
Pierwsze badanie dotyczące fibromialgii i demielinizacji ukazało się w czasopiśmie Rheumatology w 2008 r., A jego wyniki zostały opublikowane w 2014 r. W Arthritis & Rheumatology .
Badania z 2008 r. Sugerują, że podgrupa fibromialgii obejmuje demielinizację autoimmunologiczną i polineuropatię (ból z uszkodzonych nerwów). Porównał fibromialgię z chorobą neurologiczną zwaną przewlekłą zapalną polineuropatią demielinizacyjną, która często jest leczona immunoglobuliną dożylną (IVIg.)
W rzeczywistości w tym badaniu wykorzystali IVIg do leczenia osób z tej podgrupy fibromialgii. To prawda, że było to małe badanie, a tylko 15 osób było leczonych, ale naukowcy twierdzą, że ci ludzie mieli znacznie mniej bólu i tkliwości, a także większą siłę, a także mniejszą poprawę zmęczenia i sztywności.
Jest to dobry przykład tego, jak wstępne badania mogą mieć pozornie olbrzymie implikacje, a jednak mają niewielki lub żaden wpływ. Tak, niektórzy lekarze stosowali IVIg na pacjentach, ale daleko im do szerokiego leczenia, a demielinizacja w fibromialgii prawie nigdy nie jest omawiana.
Szybko do przodu sześć lat, a na końcu mamy badanie uzupełniające, które wydaje się potwierdzać wcześniejsze ustalenia, a także ich postęp. Jest również wspierany przez inne prace, które zostały wykonane w ciągu ostatnich kilku lat.
Nowsze ustalenia
Po pierwsze, badacze chcieli zbadać, czy demielinizacja dużych włókien (większe nerwy), stwierdzona we wcześniejszym badaniu, była spowodowana przez autoimmunizację. Następnie chcieli zbadać neuropatię drobnoustrojową , która według innych badań jest związana z fibromialgią.
Neuropatia drobnych włókien jest bolesnym uszkodzeniem struktur skóry, narządów i nerwów, które pozwalają czuć się i pomagają regulować automatyczne funkcje, takie jak tętno i temperatura ciała. Naukowcy byli zainteresowani tą linią przesłuchania, ponieważ neuropatia o małym włóknie jest czasami związana ze zmianami demielinizacji na dużych włóknach.
Naukowcy znaleźli wskaźniki neuropatii drobnych włókien, w tym osłabienie czucia w podudziach.
Testowano również wiele markerów aktywacji immunologicznej i aktywności autoimmunologicznej.
Mówią, że odkryli wysokie wskaźniki neuropatii z małymi włóknami, a zatem duże uszkodzenia włókien, w nogach ludzi z fibromialgią. Naukowcy odkryli również, że wskaźniki te, szczególnie w przypadku łydek, wydają się być związane z markerem aktywacji immunologicznej, zwanym interleukiną-2R.
Doszli do wniosku, że neuropatia o małym włóknie prawdopodobnie przyczynia się do naszego bólu, i że część naszego bólu pochodzi z układu odpornościowego, który może obejmować autoimmunizację.
Umieszczenie w kontekście
To badanie uzupełniające pojawia się w czasie, gdy zainteresowanie społeczności badaczy fibromialgii wydaje się przesuwać w kierunku neuropatii drobnego włókna, zapalenia i możliwej autoimmunizacji.
Podsumowując, praca ta przyczynia się do pojawienia się obrazu, który mimo wszystko powoduje uszkodzenie nerwów, że nasze obwodowe układy nerwowe są zdecydowanie zaangażowane i że działa autoimmunizacja lub inny aspekt odporności.
Było to wciąż dość niewielkie badanie, ale fakt, że przyspieszył wcześniejsze prace i wydaje się, że łączy się z innymi nowymi odkryciami, może oznaczać, że będzie miał większy wpływ niż jego poprzednik. Przynajmniej wydaje się, że jest to warty uwagi kierunek, który powinien być kontynuowany.
Badanie w Medical Science Monitor , również opublikowane w 2014 roku, wykazało, że osoby z SM mają znacznie wyższe wskaźniki fibromialgii niż populacja ogólna. To może wzmocnić argument za podobieństwami mechanizmów leżących u podstaw pracy.
Słowo z
Uczenie się, że ich stan jest podobny do SM, może przynieść realne korzyści osobom z fibromialgią. Po pierwsze, większość ludzi wie, co to jest stwardnienie rozsiane i szanuje to jako poważny stan. To może doprowadzić do większej akceptacji społecznej i powszechniejszej akceptacji w środowisku medycznym. To z kolei może doprowadzić do dalszych badań.
Po drugie, może zapewnić nowy sposób leczenia fibromialgii wśród leków ustalonych dla SM.
Podobieństwo ma sens, ponieważ oba warunki mogą obejmować wybuchy i remisje, a objawy są bardzo podobne. Prawdopodobnie będziemy nadal uczyć się więcej na ten temat i że mogą się z tego wyniknąć ekscytujące rzeczy.
> Źródła:
> Caro XJ, Winter EF. Dowody na nienormalną gęstość włókien nerwowych naskórka w fibromialgii: implikacje kliniczne i immunologiczne. Artretyzm i rhuematologia. 2014 lipiec; 66 (7): 1945-54. doi: 10.1002 / art.38662.
> Caro XJ, Winter EF, Dumas AJ. Część pacjentów z fibromialgią ma wyniki sugerujące przewlekłą zapalną polineuropatię demielinizacyjną i wydaje się odpowiadać na IVIg. Reumatologia. 2008 luty; 47 (2): 208-11. doi: 10.1093 / reumatologia / kem345.
> Clemenzi A, Pompa A, Casillo P, et al. Przewlekły ból w stwardnieniu rozsianym: czy istnieje również fibromyalgia? Badanie obserwacyjne. Monitor nauki medycznej. 2014 9 maja; 20: 758-66. doi: 10.12659 / MSM.890009.