Nauka o tym, jak motywujemy

Co cię porusza?

Słowa ruch, motywacja i emocje zawierają to samo słowo "root". Kiedy myślimy o motywacji, możemy zapytać o emocje słowami "co Cię porusza?" Wszystko to wskazuje na neurologiczny fakt - wiele regionów związanych z motywacją i motywacją fizycznie łączy nasze emocje z działaniem.

Przedni kłąb obręczy

Wcześniej żywy i zaangażowany organizator polityczny doznał krwotocznego udaru z powodu tętniaka w przedniej tętnicy komunikacyjnej . *

Po udarze była przytomna i czujna, ale ledwie reagowała na wszystko wokół siebie. Głosy jej rodziny, a nawet fizyczny dyskomfort wydawały się jej nie znaczyć. Nie jadłaby, gdyby jedzenie nie zostało umieszczone w jej ustach, a ona nie mówiłaby z wyjątkiem pojedynczych sylab. Lekarze zdiagnozowali u niej mutyzm akinetyczny, niezwykle dotkliwy brak motywacji.

Badanie CT sugerowało, że krew z tętniaka wepchnęła się do jej przedniej kory obręczy (ACC), regionu znajdującego się z tyłu tego, co jest uważane za płat czołowy, w środku mózgu tak daleko, jak jej skronie. Przednia kora obręczy jest częścią układu limbicznego, sieci struktur mózgowych, które demonstrują i wywołują emocje.

Dolna część ACC jest połączona z jądrem migdałowatym, krytycznymi obszarami dla emocji, a także korą przedczołową, która jest zaangażowana w regulację emocjonalną. Jest również połączony z podwzgórzem i pniem mózgu, dzięki czemu ACC wpływa na nasze tętno, ciśnienie krwi i inne autonomiczne aspekty emocji.

Górna część ACC jest połączona z płatami czołowymi, które pomagają nam kierować uwagę i planować. ACC również bezpośrednio łączy się z korą przedotrzewnową, co stymuluje pierwsze części skoordynowanego ruchu. W połączeniu górna i dolna część ACC sprawiają, że idealnie nadaje się do integracji informacji emocjonalnych i ukierunkowania jej na działanie.

Zaburzenia przedniego krętka obręczy

Niestety, ACC może zostać uszkodzony przez zaburzenia medyczne, takie jak guzy, krwotoki, udary i wiele innych. Kiedy tak się dzieje, ważny związek pomiędzy emocją i działaniem zostaje przerwany, a my tracimy emocjonalny popęd. Powoduje to apatię, zwaną również abulia , w której ludzie nie odczuwają potrzeby reagowania na praktycznie nic w ich otoczeniu, w tym rzeczy, które normalnie byłyby dla nich bardzo ważne, takie jak rodzina, przyjaciele, a czasem nawet fizyczny ból. Najcięższą formą jest mutizm akinetyczny, w którym osoba jest tak zdemotywowana, że ​​nawet się nie porusza ani nie mówi.

Szlak nagrody dopaminergicznej

Oprócz braku motywacji, są również okazje, gdy jesteśmy nieodpowiednio motywowani. Uzależnienie jest jednym z najlepszych przykładów, w których jesteśmy zmotywowani do zachowań w sposób, który naszym zdaniem jest sprzeczny z naszymi interesami.

James Olds i Peter Milner z McGill University wykazali, że pobudzenie mezolimbicznego centrum nagrody na dole i przed mózgu działało jako nagroda u szczurów. Elektrody umieszczono w mózgach szczurów, aby zwierzę mogło stymulować się poprzez naciśnięcie dźwigni. Zwierzęta używałyby tej dźwigni czasami ponad tysiąc razy w ciągu godziny.

Te same obwody zostały później wykazane u małp przez innych badaczy.

Brzegowa część nakrywkowa, zwana także ośrodkiem nagrody mezolimbicznej, rzutuje na wiele różnych struktur związanych z emocjami i napędem, w tym przedniej obręczy obręczy i ciała migdałowatego. Projektuje się również do kory przedczołowej, co pozwala nam ocenić i ocenić potencjał nagrody związany z wydarzeniem obiektu w naszym środowisku.

Jedną z najważniejszych struktur w brzusznym obszarze nakrywkowym jest jądro półleżowe. Jądro półleżowe składa się z dwóch regionów: rdzenia i powłoki. Uszkodzenia rdzenia znoszą pewne behawioralne reakcje na bodźce warunkowe, a więc wydają się być związane z ruchem związanym ze znaczeniem emocjonalnym.

Rdzeń wydaje się wzmacniać zachowania warunkowe - na przykład, jeśli amfetamina jest wlewana do rdzenia, zwierzę jest bardziej skłonne do działania w kierunku celu, który był związany z nagrodą w przeszłości. Powłoka wydaje się być bardziej związana z nowymi obiektami i zdarzeniami.

Zaburzenia ścieżki dopaminergicznego nagrody

Neurochemicznie szlak nagrody zależy od neuroprzekaźnika dopaminy. Uzależnienie od narkotyków jest ściśle związane ze zwiększoną transmisją dopaminy w tym systemie. Podobnie, niektóre leki mające na celu podwyższenie poziomu dopaminy w mózgu, takie jak leki przeznaczone do leczenia objawów choroby Parkinsona, mogą również wpływać na ten system, prowadząc do uzależniających zachowań, takich jak patologiczny hazard.

Jeśli ktoś, kto nadużywa kokainy lub amfetaminy, przestaje przyjmować lek, może cierpieć z powodu wyczerpania dopaminy w systemie mezolimbicznego nagrody, co prowadzi do uczucia apatii i depresji podczas wycofywania. Efekt ten może być również pomocny dla niektórych lekarzy leczących pacjentów z agitacją lub przemocą - podawanie leków, takich jak Haldol, zmniejsza poziom dopaminy, prowadząc do zmniejszenia wysiłku pacjenta, a przez to do ich uspokojenia. Stymulatory serotoniny mogą mieć podobny, choć mniej dramatyczny efekt, i mogą uniknąć niektórych skutków ubocznych leków przeciwpsychotycznych.

Wniosek

Regiony mózgu są ze sobą bardzo powiązane, co może utrudniać dokładne określenie, dlaczego ktoś ma objawy podobne do apatii. Podczas gdy omawiałem dwa główne obszary związane z napędem, mogą być również zaangażowane inne regiony, takie jak wyspa przednia.

Zaburzenia motywacji niekoniecznie są trwałe. Mózg jest bardzo elastyczny, a inne systemy mogą częściowo kompensować uszkodzenia w danym regionie. Kobieta, która doznała krwotoku w przedniej części obręczy, poprawiła się z czasem, gdy ciało ponownie wchłonęło krew, chociaż nadal cierpiała na objawy zmniejszonej motywacji przypominającej depresję.

Ważne jest, abyśmy zdawali sobie sprawę, że podczas gdy jesteśmy naszymi mózgami, oznacza to, że jesteśmy zdolni do przystosowania się i jesteśmy w stanie przezwyciężyć szkody, które w innym przypadku ograniczałyby nasze pragnienie działania.

* Dane osobowe zostały zmienione w celu ochrony poufności.

Źródła

Barris R, Schuman H (1953): Obustronne zmiany zakrętu przedniego zakrętu obręczy; zespół przedniego zakrętu obręczy. Neurologia. 3: 44-52.

Nielsen J, Jacobs L (1951): Obustronne zmiany przedniego zakrętu obręczy; sprawozdanie z przypadku. Biuletyn Towarzystwa Neurologicznego w Los Angeles. 16: 231-234.

Sollberger, M., Rankin, KP i Miller, BL (2010). Poznanie społeczne. Continuum Lifelong Learning Neurol, 16 (4), 69-85.