Hiperkaliemia to medyczne określenie zbyt wysokiego stężenia potasu we krwi. Potas jest pierwiastkiem chemicznym niezbędnym do życia. Jest to szczególnie ważne dla normalnego funkcjonowania układów narządów, które polegają na przekazywaniu sygnałów elektrycznych - serca, mięśni i nerwów. Istnieje wiele czynników i chorób, które mogą powodować hiperkaliemię, w tym chorobę nerek, niewydolność serca, cukrzycę i niektóre leki.
U dorosłych prawidłowy poziom potasu we krwi wynosi od 3,6 do 5,2 mEq / L. Poziomy potasu, które są zbyt niskie (hipokaliemia) lub zbyt wysokie, mogą stać się problemami zagrażającymi życiu.
Najczęstsze przyczyny
Istnieje wiele potencjalnych przyczyn hiperkaliemii, ale można je podzielić na trzy główne kategorie.
Zmniejszone wydalanie potasu
Ponieważ utrzymywanie prawidłowych poziomów potasu ma kluczowe znaczenie dla życia, nasze nerki mają skuteczne mechanizmy zatrzymywania potasu, aby zapobiec zbyt niskim poziomom, a także wydalaniu nadmiaru potasu z moczem, aby zapobiec nadmiernemu wzrostowi naszych poziomów. Jednak zarówno w przypadku ostrej niewydolności nerek, jak i przewlekłej choroby nerek , zdolność wydzielania potasu przez nerki często może ulec pogorszeniu i może wystąpić hiperkaliemia. Przed okresem dializy hiperkaliemia była częstą przyczyną śmierci u osób z chorobą nerek.
Obniżenie wydzielania potasu przez nerki może również wystąpić przy:
- Choroba Addisona (niewydolność nadnerczy)
- Zastoinowa niewydolność serca
- Marskość wątroby
- Niektóre leki wpływające na układ renina-aldosteron, w tym inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE) , blokery receptora angiotensyny II , niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ), inhibitory kalcyneuryny, heparyna i diuretyki oszczędzające potas, takie jak Aldactone i Carospir ( spironolakton ) i Inspra (eplerenon)
Zwiększone uwalnianie potasu z komórek
Ponieważ stężenie potasu wewnątrz komórek organizmu jest około 30 razy wyższe niż we krwi, wszystko, co powoduje zwiększone wydzielanie potasu z wnętrza komórek na zewnątrz komórek, może powodować hiperkaliemię. Kiedy twoje ciało zawiera zbyt dużo kwasu, zwanego kwasicą, np. Z cukrzycową kwasicą ketonową , potas jest wyprowadzany poza twoje komórki i może wytwarzać znaczącą i potencjalnie zagrażającą życiu hiperkaliemię.
Uszkodzenia tkanek mogą również powodować przesunięcie potasu z wnętrza komórek na zewnątrz komórek, po prostu przez traumatyczne błonę komórek rozrywających. Hiperkaliemia spowodowana uszkodzeniem tkanek może wystąpić z każdym ciężkim urazem, oparzeniami, operacją, szybkim zniszczeniem komórek nowotworowych, niedokrwistością hemolityczną lub rabdomiolizą , zniszczeniem komórek mięśniowych, które mogą wystąpić podczas udaru cieplnego , lub z otępieniem wywołanym alkoholem lub lekiem .
Inne potencjalne przyczyny zwiększonego uwalniania potasu z komórek organizmu to:
- Niedobór insuliny prowadzący do hiperglikemii (nadmiernej ilości glukozy we krwi), który może wystąpić w źle kontrolowanej lub niekontrolowanej cukrzycy
- Niedobór insuliny w wyniku postu, szczególnie u osób dializowanych
- Niedobór insuliny wynikający z przyjmowania somatostatyny lub Sandostatyny (oktreotyd), hormonów hamujących wzrost hormonów wzrostu
- Zespół lizy guza, który może wystąpić, jeśli pacjent ma chłoniaka lub białaczkę i otrzymuje chemioterapię lub radioterapię
- Beta-adrenolityki
- Transfuzje krwi
Nadmierne spożycie potasu
Jeśli masz normalnie funkcjonujące nerki, trudno jest rozwinąć hiperkaliemię po prostu spożywając za dużo potasu w diecie. Jednak możliwe jest zbyt wysokie stężenie potasu we krwi, jeśli bierzesz duże ilości suplementów potasu, szczególnie jeśli masz również pewien stopień choroby nerek, lub jeśli bierzesz leki hamujące wydalanie potasu, takie jak wymienione powyżej.
Genetyka
Istnieją dwie rzadkie choroby dziedziczne, które mogą powodować hiperkaliemię. Można je zdiagnozować za pomocą testów genetycznych.
Pseudohypoaldosteronizm Typ 1
Pseudohypoaldosteronizm typu 1 (PHA1) utrudnia organizmowi regulację sodu, który występuje głównie w nerkach. Istnieją dwa rodzaje PHA1: autosomalny dominujący PHA1, który jest łagodny i zwykle poprawia się w dzieciństwie, oraz autosomalny recesywny PHA1, który jest cięższy i nie poprawia się. Zaburzenie to może prowadzić do hiperkaliemii, ponieważ duże ilości sodu są uwalniane do moczu, powodując niski poziom sodu i wysoki poziom potasu we krwi. W rzeczywistości hiperkaliemia jest uważana za jedną z głównych cech tego zaburzenia.
Pseudohypoaldosteronizm typu 1 jest spowodowany mutacjami w jednym z czterech genów, które wpływają na regulację sodu. Geny te obejmują NR3C2 (gen, który powoduje autosomalny dominujący PHA1), SCNN1A, SCNN1B lub SCNN1G, które powodują autosomalny recesywny PHA1. Ten stan dotyczy tylko 1 na 80 000 noworodków.
Pseudohypoaldosteronizm Typ 2
Pseudohypoaldosteronizm typu 2 (PHA2), znany również jako zespół Gordona, jest kolejnym schorzeniem dziedzicznym, które powoduje hiperkaliemię. Zaburzenie to utrudnia organizmowi regulację sodu i potasu, powodując wysokie ciśnienie krwi i hiperkaliemię, a jednak prawidłową czynność nerek. Hiperkaliemia ma tendencję do występowania najpierw, natomiast wysokie ciśnienie krwi rozwija się później.
PHA2 jest powodowany przez mutacje w genie WNK1, WNK4, CUL3 lub KLHL3, z których wszystkie pomagają regulować ciśnienie krwi. Jest to również rzadkie zaburzenie, ale nie wiadomo, jak często występuje PHA2.
Układ sercowo-naczyniowy
Zastoinowa niewydolność serca jest uważana za jedną z przyczyn hiperkaliemii, podobnie jak niektóre leki przyjmowane często przez osoby z niewydolnością serca, w tym leki moczopędne, inhibitory ACE i beta-adrenolityki. Z tego powodu, jeśli masz zastoinową niewydolność serca i bierzesz którekolwiek z tych ratujących życie leków, możesz potrzebować ograniczyć ilość potasu, jaką masz w diecie, aby zmniejszyć ryzyko rozwoju hiperkaliemii. Twój lekarz prawdopodobnie również będzie dokładnie monitorował poziom potasu we krwi i upewniał się, że bierzesz minimalną ilość leków, które powodują wzrost poziomu potasu.
Czynniki ryzyka związane ze stylem życia
Jeśli chorujesz na cukrzycę, jednym z wielu powodów, dla których ważne jest, aby kontrolować swoją chorobę, jest ryzyko wystąpienia hiperkaliemii, która może doprowadzić do śmierci, jeśli stanie się ciężka. Kiedy twoja cukrzyca jest słabo kontrolowana lub niekontrolowana, kończysz z nadmierną ilością glukozy we krwi, co powoduje niedobór insuliny, który może prowadzić do hiperkaliemii i innych problemów zagrażających życiu. Pamiętaj, aby współpracować z lekarzem, aby znaleźć program leczenia, który pomoże Ci kontrolować stężenie glukozy we krwi, aby zmniejszyć ryzyko wystąpienia poważnych, potencjalnie zagrażających życiu efektów.
> Źródła:
> Genetics Home Reference. Pseudohypoaldosteronizm Typ 1. Narodowy Instytut Zdrowia. US National Library of Medicine. Opublikowano 25 kwietnia 2018.
> Genetics Home Reference. Pseudohypoaldosteronizm Typ 2. Narodowy Instytut Zdrowia. US National Library of Medicine. Opublikowano 25 kwietnia 2018.
> Personel kliniki Mayo. Wysoki potas (hiperkaliemia). Klinika majonezu. Zaktualizowano 11 stycznia 2018.
> Zamontuj DB. Przyczyny i ocena hiperkaliemii u dorosłych. Aktualny. Zaktualizowano 5 czerwca 2017 r.
> Sterns RH, Rojas M, Bernstein P, Chennupati S. Żywice jonowymienne do leczenia hiperkaliemii: czy są bezpieczne i skuteczne? Journal of the American Society of Nefrology . Maj 2010 r., 21 (5): 733-5. doi: 10.1681 / ASN.2010010079.