Przyczyny IBD mogą obejmować genetykę i środowisko
Naukowcy nie są pewni, co powoduje zapalną chorobę jelit (IBD) , która składa się z wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, choroby Leśniowskiego-Crohna i nieokreślonego zapalenia jelita grubego. Jest uważana za chorobę "idiopatyczną" lub chorobę o nieznanej przyczynie. Istnieje jednak kilka teorii na temat początków IBD, a także warunków, które mogą przyczynić się do jego rozwoju.
Jeszcze nie wiemy dokładnie, co powoduje IBD, jednak mamy kilka wskazówek i kilka teorii. Ogólnie uważa się, że istnieje genetyczna część IBD i że coś (lub więcej niż jedno) w naszym środowisku wpływa na geny związane z IBD. To może "uruchomić" IBD i być początkiem symptomów. Podczas gdy naukowcy dużo się nauczyli na temat genów, które mogą być związane z IBD, jest to część wyzwalająca, która jest trudna do ustalenia. Uważa się również, że mogą istnieć setki różnych rodzajów IBD, chociaż nadal dzielimy je na 3 kategorie, aby leczyć je lekami. W rzeczywistości mogą istnieć setki lub tysiące czynników uruchamiających. Niektóre badania wskazały na kilka możliwości, z tego powodu, że niektórzy ludzie, u których geny IBD rozwiną IBD, a inni nie.
Genetyka i IBD
Wiele lat temu sądzono, że IBD może działać w rodzinach, ale połączenie wydawało się słabe, ponieważ nie było bezpośrednią sytuacją, w której dziecko było dzieckiem, jak w przypadku niektórych odziedziczonych warunków.
Dzięki odkryciu setek genów, które mogą być związane z IBD, stało się jasne, że istnieje dziedziczny składnik IBD. Pierwszorzędni krewni osób z IBD znacznie częściej również chorują. Jednak większość osób z IBD nie ma historii rodzinnej , więc nie każdy ma członka rodziny, który choruje.
Podczas gdy IBD wyraźnie działa w rodzinach, nie jest to jedyny czynnik brany pod uwagę przy analizie możliwych przyczyn IBD. Musi istnieć coś innego, co sprawia, że niektórzy ludzie z tymi samymi genami rozwijają IBD, a inni nie.
Reakcja Zapalna IBD
IBD jest często nazywane chorobą autoimmunologiczną , chorobą wywoływaną przez układ odpornościowy, ale dokładniej jest powiedzieć, że jest to odpowiedź immunologiczna. Sezonowe wybuchy - podczas wiosny lub jesieni - czasami występują u osób cierpiących na IBD. Jedna z teorii głosi, że jest to reakcja alergiczna za pośrednictwem IgE .
Reakcja alergiczna wyzwala łańcuch zdarzeń prowadzący do nadmiaru eozynofilów (komórek, które próbują zwalczyć reakcję alergiczną) w organizmie. Te eozynofile uwalniają cztery toksyczne związki, z których trzy znajdują się w statystycznie znaczących ilościach w kale pacjentów z IBD. To prowadzi niektórych badaczy do wniosku, że reakcja alergiczna może odgrywać rolę w rozwoju IBD.
Cytokiny
Innym ważnym obszarem badań jest rola, jaką odgrywają cytokiny w rozwoju IBD. Komórki nazywane czynnikiem martwicy nowotworu (TNF, a czasami również nazywane czynnikiem martwicy nowotworów-alfa) są odpowiedzialne za regulację odpowiedzi immunologicznej, wśród innych funkcji.
TNF stwierdza się w większych ilościach u kału osób z IBD niż u osób, które nie mają IBD (za pomocą testu kałowej genu kalprotektyny). Począwszy od zatwierdzenia Remicade w 1998 roku, opracowano kilka leków anty-TNF (powszechnie nazywane lekami biologicznymi) w leczeniu IBD. Sukces tych leków ma pewien wpływ na pogląd, że TNF odgrywa pewną rolę w przyczynie IBD lub zapaleniu związanym z zaostrzeniami IBD.
Czynniki środowiskowe w IBD
Istnieją pewne wyraźne trendy w epidemiologii IBD, które mogą wskazywać na jedną lub więcej przyczyn środowiskowych. IBD zdarza się najczęściej w krajach rozwiniętych i wśród osób o wyższym statusie społeczno-ekonomicznym.
IBD występuje również częściej na obszarach miejskich krajów rozwiniętych. Czynniki te skłoniły naukowców do myślenia, że może istnieć jakiś związek między IBD a stylem życia lub środowiskiem ludzi żyjących w krajach rozwiniętych, chociaż nikt nie wie jeszcze, co to może być.
Jedna z sugerowanych teorii głosi, że uprzemysłowione narody są "zbyt czyste" , a ponieważ dzieci i młodzież są narażone na mniej bakterii, ich układ odpornościowy może być niewystarczający, co prowadzi do chorób autoimmunologicznych.
Notatka od
Nie wiemy dokładnie, co powoduje IBD, ale wiemy, że nie jest to spowodowane dietą lub stresem. Jest wyraźnie składnik genetyczny, który działa w rodzinach, ale to ta druga część, coś wokół nas, które "wyzwala" geny, które okazują się trudne do znalezienia. Dobrą wiadomością jest to, że teraz wiemy o IBD znacznie więcej niż jeszcze przed dziesięciu laty. Prowadzone są dalsze badania, a naukowcy są coraz bliżej zrozumienia, w jaki sposób możemy skuteczniej leczyć te choroby i zapobiegać im w przyszłych pokoleniach.
Źródła:
Bernstein CN, Fried M, Krabshuis JH, i in. "Światowa Organizacja Gastroenterologii Praktyka Wytyczne dla Diagnozy i Zarządzania IBD w 2010 roku." Inflamm Bowel Dis 2010 Jan; 16: 112-124.
Fundacja Leśniowskiego i Crohna i Colitis w Ameryce. "O Epidemiologii IBD." CCFA.org 2009.
Narodowy Instytut Cukrzycy i przewodu pokarmowego i chorób nerek. "Wrzodziejące zapalenie jelita grubego". National Institutes of Health luty 2006.
Peterson CG, Sangfelt P, Wagner M, Hansson T, Lettesjö H, Carlson M. "Poziomy kałowe markerów leukocytów odzwierciedlają aktywność choroby u pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem okrężnicy." Scand J Clin Lab Invest 2007; 67: 810-820.
Saitoh O, Kojima K, Sugi K, Matsuse R i in. "Frakcyjne białka pochodzące z granulocytów eozynofilów odzwierciedlają aktywność choroby w chorobie zapalnej jelit." Am J Gastroenterol 1999 grudzień; 94: 3513-3520.
Stensen WF, Snapper SB. " Wyzwania w badaniach IBD: ocena postępów i przemyślenie programu badań ". In flamm Bowel Dis 2008; 14: 687-708.