Chłoniak Hodgkina zawsze był jednym z tych nowotworów, w którym niewiele wiadomo na temat przyczyny chłoniaka. Jedynym znanym czynnikiem, który zdawał się mieć znaczenie, była infekcja wirusem Epsteina Barra (EBV). Jednak ostatnio opublikowane badania wykazały, że palenie tytoniu może odgrywać rolę w ryzyku chłoniaka Hodgkina.
Badania wskazują na zwiększone ryzyko chłoniaka Hodgkina wśród palaczy
Badanie opublikowane w wiodącym czasopiśmie w styczniu 2007 r. Wykazało, że palenie tytoniu może być jednym z czynników prowadzących do rozwoju chłoniaka Hodgkina lub co najmniej do zwiększenia jego ryzyka.
W badaniu przeprowadzonym wśród osób z Chłoniakiem Hodgkina i osób zdrowych, zmierzono częstość palenia i spożycia alkoholu. Wyniki okazały się dość interesujące:
- Ogólnie, palacze mają o 40% wyższe ryzyko zachorowania na chłoniaka Hodgkina.
- Ryzyko było wyższe wśród obecnych palaczy (palących w ciągu ostatnich dwóch lat) niż wśród osób rzucających palenie. Ryzyko spada do tego samego poziomu, co osoby niepalące około 10 lat po rzuceniu palenia. To dobra wiadomość dla osób rzucających palenie i powód, dla którego warto to rozważyć, jeśli jesteś palaczem.
- Chorzy na chłoniaka Hodgkina, którzy mają zakażenie Epsteina Barr (EBV), wydają się mieć znacznie silniejszy związek z paleniem niż ci, u których chłoniak jest ujemny względem EBV. Sugeruje to, że palenie i EBV mogą wchodzić w interakcje, aby zwiększyć ryzyko rozwoju chłoniaka Hodgkina. Nie wiemy, jak ta interakcja może mieć miejsce. Ale palacz, który wie, że jest pozytywny EBV, ma jeszcze większą motywację do rzucenia palenia.
- Wydaje się, że nie ma związku między spożyciem alkoholu a ryzykiem chłoniaka Hodgin. To dobra wiadomość dla tych, którzy lubią pić rzadko lub umiarkowanie.
Recenzje badań Znajdź większe ryzyko dla palaczy
Przeglądy badań od czasu badania w 2007 roku nadal zwiększały ryzyko wśród palaczy z powodu chłoniaka Hodgkina. Cancer Research UK twierdzi, że jest to o 10-15% większe ryzyko dla ludzi, którzy kiedykolwiek palili w porównaniu z ludźmi, którzy nigdy nie palili.
Ale podobnie jak w badaniu z 2007 r., Ryzyko jest najczęściej związane z osobami, które obecnie palą. Jest on również zależny od dawki - jeśli palisz więcej, ryzyko wzrasta, a jeśli palisz mniej, to nie jest tak podwyższone. Efekt jest widoczny w większym stopniu przez mężczyzn, więc płeć wydaje się odgrywać pewną rolę. Jest również bardziej wyraźny, im starszy dostajesz, co może odnosić się do liczby lat palenia.
Dobrą wiadomością jest to, że chłoniak Hodgkina w dzieciństwie nie ma podwyższonego ryzyka, jeśli matka pali w czasie ciąży. Chociaż istnieje wiele powodów, dla których kobieta w ciąży nie powinna palić, zwiększenie ryzyka chłoniaka Hodgkina nie wydaje się być jednym.
Wyniki te stanowią kolejny nowotwór na liście nowotworów związanych z paleniem. Jeśli palisz, oto kolejny powód, żeby przestać. Prawdopodobnie nie znajduje się na szczycie listy powodów, ale jeśli masz rodzica, przyjaciela lub krewnego z Hodgkiniem, może to być powód, dla którego musisz zrobić krok, aby zostać quitterem.
Źródła:
Willett EV, O'Connor S, Smith AG, Roman E. Czy palenie tytoniu lub alkohol modyfikuje ryzyko wystąpienia chłoniaka Hodgkina dodatniego lub ujemnego w kierunku Epsteina-Barr? Epidemiologia. 2007; 18: 130-136.
Sergentanis TN, Kanavidis P, Michelakos T, i in. Palenie papierosów i ryzyko chłoniaka u dorosłych: kompleksowa metaanaliza na temat Hodgkina i choroby nieziarniczych (link is external). Eur J Cancer Prev 2013; 22 (2): 131-50.
Kamper-Jørgensen M, Rostgaard K, Glaser SL, i in. Palenie papierosów i ryzyko chłoniaka Hodgkina i jego podtypów: zbiorcza analiza z Międzynarodowego Konsorcjum Epidemiologii Lymphoma (InterLymph) (link is external). Ann Oncol 2013; 24 (9): 2245-55.
Castillo JJ, Dalia S, Shum H. Metaanaliza związku między paleniem papierosów a występowaniem chłoniaka Hodgkina (link is external). J Clin Oncol. 2011; 29 (29): 3900-6.
Antonopoulos CN, Sergentanis TN, Papadopoulou C, i in. Palenie przez matkę w czasie ciąży i chłoniaka z dzieciństwa: metaanaliza (link is external). Int J Cancer 2011; 129 (11): 2694-703.