Część 2 z 3
Jak dowiedzieliśmy się w części pierwszej: Co to jest post-wysiłkowe złe samopoczucie, ludzie z zespołem przewlekłego zmęczenia ( ME / CFS ) widzą często dramatyczny wzrost objawów po wysiłku. Jest to cecha charakterystyczna choroby, którą badacze od lat próbują zrozumieć. Nadal mamy wiele do nauczenia się na temat tego objawu, ale wiemy, że wiele nieprawidłowości fizjologicznych wiąże się z pooperacyjnym złym samopoczuciem (PEM).
Fizjologiczne nieprawidłowości
Naukowcy zidentyfikowali nieprawidłowości związane z ćwiczeniami w wielu systemach, w tym w układzie odpornościowym, ośrodkowym układzie nerwowym i układzie sercowo-naczyniowym. Jak dotąd jednak nie byli w stanie wyciągnąć wniosku, że te nieprawidłowości są przyczyną (przyczynami) PEM. Przegląd literatury medycznej z 2014 r. Zidentyfikował kilka zmian odpowiedzi układu odpornościowego w ME / CFS, z których wiele było związanych z ćwiczeniami i PEM. Obejmowały one:
- Bardziej wyraźna odpowiedź w układzie dopełniacza (część układu immunologicznego, która pomaga usuwać patogeny z organizmu),
- Wzrost stresu oksydacyjnego (rodzaj uszkodzenia komórek) połączony z niską odpowiedzią antyoksydacyjną,
- Zmiana profilu ekspresji genów komórek immunologicznych.
Inne badania (Morris 2014) zbadały nieprawidłowości związane z substancją zwaną trifosforanem adenozyny (ATP), która jest formą energii komórkowej. Uważa się, że ME / CFS wiąże się z upośledzoną zdolnością do tworzenia ATP na poziomie mitochondrialnym.
(Mitochondria to struktury w komórkach, które przekształcają składniki odżywcze w ATP.)
Badanie z 2015 r., W którym zastosowano komputerowy model choroby (Lengert), dotyczyło krytycznie niskiego poziomu ATP, co zwykle prowadziło do zwiększenia wskaźnika śmierci komórek. Reakcja łańcuchowa zaczynająca się od niskiej ATP doprowadziła do zaburzeń immunologicznych i stresu oksydacyjnego, zgodnie z modelem.
Naukowcy twierdzą, że powtarzający się wysiłek znacznie pogorszył sytuację. W 2012 r., W publikacji badającej funkcje mitochondrialne i ME / CFS (Morris) omówiono wiele nieprawidłowości, w tym:
- Aktywowane szlaki immuno-zapalne,
- Zwiększony poziom cytokin prozapalnych ,
- Zwiększone poziomy czynnika jądrowego-kB,
- Aberracje w funkcjach mitochondrialnych, w tym niska produkcja ATP.
Naukowcy wysunęli teorię, że czynniki te mogą, przynajmniej częściowo, doprowadzić do wyczerpania mitochondriów, co oznacza, że gdy organizm żąda energii (w formie ATP), po prostu nie ma takiej energii.
W innym badaniu z roku 2015 wykorzystano rodzaj skanu zwany spektroskopią bliskiej podczerwieni do pomiaru zużycia tlenu podczas łagodnego wysiłku fizycznego. W porównaniu do osób zdrowych w grupie kontrolnej stwierdzono, że po wysiłku uczestnicy z ME / CFS mają nieprawidłowe zmiany w natlenowaniu hemoglobiny (białka w krwinkach czerwonych, które transportuje tlen do komórek).
Każda kombinacja tych czynników może logicznie przyczynić się do PEM. Mimo to naukowcy mają przed sobą dużo pracy. Niektórzy badacze sugerują, że pewne nieprawidłowości mogą być stosowane jako obiektywny marker diagnostyczny dla ME / CFS, podczas gdy inni uważają, że PEM może być przydatnym sposobem dla lekarzy do pomiaru ciężkości choroby.
Co ważniejsze, im więcej dowiadujemy się o tym, co dzieje się w ciele podczas PEM, tym bliżej mamy do zrozumienia, jak go leczyć.
Ucz się więcej
Źródła:
Lengert N, Drossel B. Chemia biofizyczna. 2015 lipiec; 202: 21-31. Analiza in silico nietolerancji wysiłkowej w zespole Myalgic encephalomyelitis / chronicznego zmęczenia.
Miller RR, i in. Journal of translational medicine. 2015, 20 maja, 13: 159. Badanie podmaksymalne wysiłku fizycznego przy użyciu spektroskopii bliskiej podczerwieni u pacjentów z zespołem mielogicznego zapalenia mózgu / chronicznego zmęczenia w porównaniu ze zdrowymi kontrolami: badanie kontrolowane przypadkami.
Morris G., Maes M. Medical Hypotheses. 2012 Nov; 79 (5): 607-13. Zwiększony czynnik jądrowy-kB i utrata p53 są kluczowymi mechanizmami w zespole Myalgic Encephalomyelitis / chronicznego zmęczenia (ME / CFS).
Morris G, Maes M. Metaboliczna choroba mózgu. 2014 Mar; 29 (1): 19-36. Dysfunkcje mitochondrialne w zespole mielicowego zapalenia mózgu / przewlekłego zmęczenia wyjaśnione przez aktywowane szlaki stresu immuno-zapalnego, oksydacyjnego i nitrozowego.
Nijs J, Nees A i in. Przegląd immunologii ćwiczeń. 2014; 20: 94-116. Zmieniona odpowiedź immunologiczna na ćwiczenia u pacjentów z zespołem przewlekłego zmęczenia / mielicznego zapalenia mózgu i rdzenia: systematyczny przegląd piśmiennictwa.