Czy Celiakia i choroba tarczycy dzielą wspólny wyzwalacz?

Te dwa zaburzenia autoimmunologiczne często występują razem

Jeśli masz celiakię , masz również wyższe ryzyko chorób autoimmunologicznych tarczycy . W rzeczywistości, nawet 10 procent osób z celiakią ma autoimmunologiczne schorzenie tarczycy, co jest wynikiem znacznie wyższym niż w populacji ogólnej. Tymczasem od 1,5 do 6,7 procent osób z autoimmunologiczną chorobą tarczycy ma również celiakię.

Jest prawdopodobne, że te dwa warunki mają wspólne genetyczne pochodzenie i podstawowe mechanizmy. Celiak często występuje z innymi chorobami autoimmunologicznymi, zwłaszcza z cukrzycą typu 1, reumatoidalnym zapaleniem stawów i autoimmunologiczną chorobą wątroby . Badanie przeprowadzone w 2016 roku wykazało, że posiadanie celiakii zwiększa ryzyko chorób tarczycy u osób z cukrzycą typu 1.

Nauka nie określiła jeszcze przyczyny chorób autoimmunologicznych , ale niektórzy badacze sądzą, że czynnik środowiskowy może przyspieszyć proces chorobowy u osób podatnych na genetycznie.

Chociaż jest to dalekie od udowodnienia, przynajmniej jedno badanie medyczne sugeruje, że wyzwaniem środowiskowym dla chorób tarczycy może być gluten, przynajmniej u niektórych osób. Pacjenci z celiakią, którzy przyjmują dietę bezglutenową, mogą zmniejszyć ryzyko wystąpienia autoimmunologicznej choroby tarczycy, zgodnie z tym badaniem, wskazując, że spożycie glutenu u osób wrażliwych na gluten może wywołać chorobę tarczycy.

Rodzaje autoimmunologicznych zaburzeń tarczycy

U osób z chorobą autoimmunologiczną własne białe krwinki ciała błędnie atakują narządy lub inne rodzaje tkanki. Szczególnie w celiakii białe krwinki atakują wyściółkę jelita cienkiego. A z autoimmunologicznym zaburzeniem tarczycy białe krwinki atakują gruczoł tarczowy - czyli mały gruczoł w kształcie motyla w gardle, który kontroluje metabolizm twojego organizmu.

Autoimmunologiczne zaburzenie tarczycy może spowodować nadmierną aktywność tarczycy, zwaną chorobą Gravesa Basedowa lub niedoczynność, nazywaną chorobą Hashimoto.

Choroba Gravesa

W chorobie Gravesa-Basedowa tarczycy wyrzuca zbyt dużo hormonów tyroksyny, znanych jako T4 i trójjodotyroniny lub T3. Kobiety w wieku powyżej 20 lat są najbardziej narażone na tę chorobę, ale mężczyźni również są zagrożeni.

Nadczynność objawów tarczycy obejmuje bezsenność , drażliwość, utratę wagi, wrażliwość na ciepło i osłabienie mięśni. Pacjenci z chorobą Gravesa-Basedowa mogą również rozwinąć wybrzuszone oczy i zauważalny wola.

Choroba Hashimoto

Tymczasem w chorobie Hashimoto tarczycy wytwarza zbyt mało T3 i T4. Niskie objawy tarczycy obejmują zmęczenie, przyrost masy ciała, osłabienie, nadwrażliwość na zimno, bóle mięśni, sztywne stawy, zaparcia i obrzęk twarzy. Znowu kobiety są bardziej narażone na tę chorobę niż mężczyźni.

Związek glutenu w chorobach autoimmunologicznych

W badaniu sugerującym, że leczenie celiakii dietą bezglutenową może zmniejszyć ryzyko rozwoju autoimmunologicznego zaburzenia tarczycy, grupa włoskich naukowców porównała częstość występowania celiakii u zdrowych ludzi, u pacjentów z autoimmunologiczną tarczycy oraz w grupie "chorzy pacjenci" z nieautoimmunologicznymi chorobami tarczycy, rakiem i chorobami serca.

Częstość występowania celiakii w grupie z chorobami tarczycy była "znacznie większa niż w kontrolnych i zdrowych grupach kontrolnych" - napisali naukowcy. Za to winne mogą być czynniki genetyczne i środowiskowe, ale dodały: "możliwe jest również, że związek między celiakią a autoimmunologią u nieleczonych pacjentów z celiakią jest spowodowany spożyciem glutenu".

Inne badania wykazały, że przeciwciała specyficzne dla narządów - te, które wskazują, że białe krwinki ciała atakują określone narządy, takie jak gruczoł tarczycy - znikają po trzech do sześciu miesięcy po diecie bezglutenowej.

Naukowcy napisali, że jest możliwe, że "niezdiagnozowana celiakia może powodować inne zaburzenia poprzez włączenie jakiegoś nieznanego dotychczas mechanizmu immunologicznego". Jeśli to prawda, ścisłe przestrzeganie diety bezglutenowej może zmniejszyć ryzyko wystąpienia u pacjentów z celiakią dodatkowych zaburzeń autoimmunologicznych, w tym autoimmunologicznych chorób tarczycy.

Badanie zostało opublikowane w Digestive Diseases and Sciences w lutym 2000 roku.

Uniwersalny test przesiewowy Celiakii nie jest zalecany

Włoski zespół badawczy zasugerował, że wszyscy autoimmunologiczni pacjenci z chorobami tarczycy mogą skorzystać z badań przesiewowych w kierunku celiakii. Jednakże w środowisku medycznym panuje spór dotyczący tego, czy takie badanie rzeczywiście jest konieczne.

Amerykański Instytut Stowarzyszeń Gastroenterologicznych w oświadczeniu z 2006 roku w sprawie diagnozy i leczenia celiakii zauważył, że pacjenci z autoimmunologiczną chorobą tarczycy są bardziej narażeni na celiakię, ale dodali, że "nie ma przekonujących przesłanek do rutynowego badania przesiewowego pacjentów z chorobą tarczycy w przypadku celiakii w przypadku braku objawów sugerujących lub zgodnych z celiakią. ​​"

Zamiast tego instytut zasugerował, aby klinicyści badali pacjentów z autoimmunologiczną chorobą tarczycy, którzy również mają objawy sugerujące celiakię . Wielu klinicystów stosuje się do tych wytycznych.

Źródła:

Instytut Amerykańskiego Instytutu Gastroenterologii (AGA). "Oświadczenie Medycznej Ustawy Medycznej Instytutu AGA w sprawie diagnostyki i leczenia choroby celiakcyjnej." Gastroenterology 2006; 131: 1977-1980

Ch'ng CY i in. Celiakia i autoimmunologiczna choroba tarczycy. Medycyna kliniczna i badania naukowe, październik, październik; 5 (3): 184-192.

Elfström P i in. "Ryzyko chorób tarczycy u osób z celiakią." Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. doi: 10.1210 / styczeń 2008-0798

Choroba Gravesa. Karta informacji dla konsumentów. Krajowe służby informacyjne dotyczące endokryn i chorób metabolicznych.

Choroba Hashimoto. Karta informacji dla konsumentów. Krajowe służby informacyjne dotyczące endokryn i chorób metabolicznych.

Kurien M i in. Celiakia zwiększa ryzyko choroby tarczycy u pacjentów z cukrzycą typu 1: ogólnopolskie badanie kohortowe. Opieka diabetologiczna . 2016 marca; 39 (3): 371-5.