Konwencjonalna mądrość zawsze zakładała, że zapalenie nie występuje u pacjentów z zespołem jelita drażliwego (IBS). Cóż, czasy mogą się zmieniać.
Najnowocześniejsze badania zaczęły znajdować dowody niskiego stopnia zapalenia w tkankach przewodu pokarmowego u niektórych pacjentów z IBS. Uważane za bardzo wstępne, wyniki te mogą utorować drogę do nowych i ulepszonych opcji leczenia.
Z tego powodu jest kilka rzeczy, które chcesz wiedzieć o roli, jaką zapalenie może odgrywać w rozwoju i utrzymywaniu IBS.
Definiowanie dwóch kluczowych czynników
Komórki tuczne. Komórki tuczne znajdują się w tkankach na całym ciele. Uważa się, że odgrywają one ważną rolę w ochronie organizmu przed patogenami - czynnikami zewnętrznymi, takimi jak zarazki lub wirusy, które stanowią zagrożenie dla zdrowia. Uważa się, że komórki tuczne wywołują szybką odpowiedź zapalną na patogen. Dlatego nie jest zaskakujące, że komórki tuczne wydają się być bardzo zaangażowane w to, co powszechnie znamy jako alergie.
Cytokiny. Cytokiny są białkami, które są uwalniane przez komórki tuczne i inne komórki związane z odpowiedzią immunologiczną. Uważa się, że po szybkiej reakcji zapalnej wywołanej przez komórki tuczne dochodzi do dłuższego procesu zapalnego z powodu uwalniania pewnych rodzajów cytokin. Cytokiny mogą być prozapalne lub przeciwzapalne.
Możliwy problem
Aby zobrazować odpowiedź zapalną, wyobraź sobie, że twoje ciało zostaje zainfekowane przez nieprzyjemnego wirusa żołądka ( zapalenie żołądka i jelit ). Komórki tuczne reagują szybko, a następnie cytokin, aby zwalczyć infekcję. Uwalnianie tych substancji powoduje bóle brzucha , skurcze i biegunkę .
W większości przypadków ta reakcja zapalna jest tymczasowa. Gdy ciało wyczuje, że najeźdźca został pokonany, proces zapalny zostaje zamknięty.
Niektóre badania wskazują na możliwość, że u małego zespołu pacjentów z IBS ten proces zapalny utrzymuje się po zniknięciu głównej infekcji. Rzeczy są rzadko proste z IBS. Jest również całkowicie możliwe, że istnieją pewne osoby, które doświadczają tego przewlekłego stanu zapalnego o niskim stopniu złośliwości, bez występowania wyraźnego przypadku zapalenia żołądka i jelit.
W każdym razie ciągła aktywacja komórek tucznych, nawet na bardzo łagodnych podstawach, może przyczyniać się do dysfunkcji ruchliwości, która charakteryzuje IBS, szczególnie w odniesieniu do ciągłych epizodów biegunki. Ponadto komórki tuczne można znaleźć bardzo blisko komórek nerwowych w jelitach. Może to przyczyniać się do utrzymującego się bólu i nadwrażliwości trzewnej typowej dla IBS.
Potencjalne czynniki ryzyka
Nie jest jasne, dlaczego ten ciągły proces zapalny wpływałby na niektórych ludzi, a nie na innych. Konieczne są dalsze badania w celu zbadania następujących możliwości:
- Genetyczne predyspozycje
- Zmieniony stan bakterii jelitowych
- Alergie pokarmowe
- Częste alergie
Dolna linia
Badanie roli toczącego się zapalenia w rozwoju i utrzymywaniu IBS jest na bardzo wczesnym etapie.
Wiadomo, że u pewnej niewielkiej liczby pacjentów z IBS stwierdzono wzrost komórek zapalnych w wyściółce jelita grubego i jelicie cienkim części jelita krętego. Ten stan zapalny nie jest widoczny w mikroskopie jako element zwykłej procedury biopsji, ale wymaga bardziej dogłębnego badania. Pacjenci, których tkanka zawiera te zwiększone substancje zapalne, częściej cierpią na IBS po zakażeniu (IBS-PI) lub IBS-D z przewagą biegunki .
Oczywiście, należy przeprowadzić więcej badań, aby uzyskać ostrzejszy obraz roli zapalenia w IBS.
Istnieje nadzieja, że to lepsze zrozumienie doprowadzi do opracowania nowych opcji leczenia i przyniesie ulgę w cierpieniu.
> Źródła:
> Chira A, Chira RI, Dumitrascu DL. Zapalenie jako potencjalny cel terapeutyczny w IBS. W: Zespół jelita drażliwego - nowe koncepcje badań i leczenia. InTech, DOI; 2016; 10.5772 / 66193.
> Liebregts T, Birgit A, Bredack C, et al. Aktywacja immunologiczna u pacjentów z zespołem jelita drażliwego. Gastroenterologia. 2007; 132: 913-920. doi: http: //dx.doi.org/10.1053/j.gastro.2007.01.046
> Norton W, Drossman D. Raport podsumowujący sympozjum. Zdrowie układu trawiennego. 2007; 16: 4-7.