Gut Bacteria i IBS

Bakterie jelitowe mogą odgrywać rolę w zespole jelita drażliwego (IBS). Jeśli cierpisz na IBS, możesz czasem pomyśleć, że w twoim ciele toczy się wojna. Cóż, najnowsze badania IBS sugerują, że możesz być na czymś.

Twój układ jelitowy jest wypełniony miliardami bakterii różnego rodzaju; wszystkie te bakterie nazywane są florą jelitową .

W stanie optymalnego zdrowia wszystkie te bakterie ładnie się ze sobą łączą. Niestety, zdarzają się sytuacje, gdy równowaga flory jelitowej zostaje zakłócona, stan znany jako dysbioza jelit , powodujący nieprzyjemne objawy żołądkowo-jelitowe. Może się to zdarzyć z różnych powodów, takich jak wystąpienie zapalenia żołądka i jelit (grypa żołądkowa) lub efekt rundy antybiotyków. W świecie badań pojawiają się nowe wskazówki, że ciągłe zakłócanie flory jelitowej może przyczyniać się do dyskomfortu znanego jako IBS. Te wskazówki pochodzą z czterech wzajemnie powiązanych obszarów:

Po infekcji IBS

Dowody zaczynają się powiększać, co wskazuje, że IBS rozwija się u niektórych osób po ostrej infekcji bakteryjnej w układzie trawiennym . Badania u osób, które doświadczyły takiej infekcji, wykazały, że około 25% nadal będzie odczuwać nieprzyjemne objawy przewodu pokarmowego sześć miesięcy po początkowej chorobie.

Bardziej niepokojące jest stwierdzenie, że jedna na 10 osób, u których występuje ciężka infekcja przewodu pokarmowego, zakończy się trwającym zaburzeniem znanym jako IBS. W takich przypadkach dochodzi do identyfikacji wyraźnego związku z ostrym atakiem choroby przewodu pokarmowego, klasyfikowanymi jako IBS po przebyciu zakażenia (IBS-PI).

Badania laboratoryjne oferują pewne konkretne wskazówki dotyczące IBS-PI. Stosując procedurę, w której tkanka błony śluzowej odbytnicy jest poddawana biopsji, badacze odkryli więcej komórek zapalnych i związanych z serotoniną w tkance odbytu u osób, u których rozwinęło się IBS. Dostarcza to dalszych dowodów na rolę zapalenia i połączenia mózg-jelit w utrzymaniu objawów IBS.

Probiotyki

Dalsze dowody na zaangażowanie bakterii w IBS wynikają ze skuteczności probiotyków w zmniejszaniu objawów. Probiotyki są znane jako "przyjazne" bakterie, ponieważ są uważane za pomocne dla zdrowia układu trawiennego. Chociaż większość doniesień o przydatności probiotyków do IBS pochodzi z anegdotycznych doniesień, jeden konkretny typ probiotyku, Bifidobacterium infantis klinicznie wykazano, że zmniejsza objawy IBS. Uważa się, że przyjmowanie suplementu probiotyków pomaga przywrócić bakterie w obrębie flory jelitowej do bardziej optymalnego stanu równowagi.

Mały jelitowy przerost bakterii (SIBO)

Rozrost bakterii jelita cienkiego (SIBO) to stan, w którym w jelicie cienkim występuje nienormalnie wysoka liczba bakterii. Nowa i nieco kontrowersyjna teoria stara się zidentyfikować SIBO jako główną przyczynę IBS .

Zwolennicy teorii SIBO uważają, że SIBO wyjaśnia objawy wzdęcia, zmiany w ruchliwości, które skutkują biegunką i zaparciem oraz nadwrażliwość trzewną obserwowaną u pacjentów z IBS.

SIBO jest zwykle diagnozowane za pomocą testu, który mierzy ilość wodoru w oddechu po spożyciu napojów zawierających laktulozę. Laktuloza to cukier, który nie jest wchłaniany przez nasze ciała, więc jest fermentowany przez bakterie w obrębie układu jelitowego. Jeżeli ilość wdychanego wodoru jest wysoka po krótkim czasie od wypicia roztworu laktulozy, uważa się, że odzwierciedla ona nienormalnie wysoki poziom bakterii w jelicie cienkim.

Kontrowersje dotyczą sprzecznych raportów dotyczących dokładności testu oddechowego na wodór, a także sprzecznych raportów na temat liczby pacjentów z IBS, którzy mają wyjątkowo wysoki wynik testu. Obecnie wnioski z badań IBS są takie, że SIBO może mieć znaczenie dla niektórych podgrup pacjentów z IBS.

Antybiotyki

Inną dziedziną badań, która wskazuje, że bakterie jelitowe odgrywają rolę w IBS, jest teoria SIBO i skuteczne stosowanie niektórych antybiotyków jako leczenia IBS. Stosowane są dwa szczególne antybiotyki, Rifaksymina i Neomycyna, a Rifaksymina wykazuje niewielką przewagę pod względem skuteczności. Te antybiotyki zostały wybrane, ponieważ nie są zaabsorbowane w żołądku i dlatego są uważane za zdolne do atakowania wszelkich bakterii czających się w jelicie cienkim. Badania wykazały, że te antybiotyki powodują znaczną poprawę objawów i mogą być również związane z dodatnimi zmianami w teście oddechowym z wodoru. Wady stosowania antybiotyków wiążą się z ich wysokimi kosztami oraz obawą, że przyczyniają się one do rozwoju bardziej opornych form bakterii. Antybiotyki byłyby przepisywane tylko osobom, u których test oddechowy wodoru wskazuje na obecność przerostu bakteryjnego w jelicie cienkim.

> Źródła:

> Drossman, D. "Leczenie przerostu bakterii w zespole jelita drażliwego" Annals of Internal Medicine 2006 145: 626-628.

> Fumi, A. i Trexler, K. "Rifaksymina w leczeniu objawów zespołu jelita drażliwego" w Annals of Pharmacotherapy 2008 42: 408-412.

> Garcia Rodriguez, L. & Ruigomez, A. "Zwiększone ryzyko zespołu jelita drażliwego po bakteryjnym zapaleniu żołądka i jelit: badanie kohortowe" BMJ 1999 318: 565-566.

> Gwee, K., Collins, S., Read, N., Rajnakova, A., Deng, Y., Graham, J., McKendrick, M. & Moochala, S. "Zwiększona ekspresja śluzówki interleukiny 1ß w odbycie nabyte pozapłodowe zespół jelita drażliwego Gut 2003 52: ​​523-526.

> Lin, H. "Mały jelitowy przerost bakterii" Journal of the American Medical Association 2004 292: 852-858.

> O'Mahony, L., McCarthy, J., Kelly, P., Hurley, G., Luo, F., Chen, K., O'Sullivan, G., Kiely, B., Collins, J., Shanahan, F. & Quigley, E. "Lactobacillus i bifidobacterium w zespole jelita drażliwego: Objawy odpowiedzi i związek z profilami cytokin" Gastroenterology 2005 128: 541-551.

> Pimental, M., Park, S., Mirocha, J., Kane, S., i Kong, Y. "Wpływ nieabsorbowanego doustnego antybiotyku (Rifaksymina) na objawy zespołu jelita drażliwego" Roczniki chorób wewnętrznych (2006) 145: 557-563.

> Sharara, A. Aoun, A., Abdul-Baki, H., Mounzer, R., Sidani, S. i ElHaii "Randomizowana podwójnie ślepa próba kontrolowana placebo u pacjentów z zaburzeniami wzdęć i wzdęć brzucha" American Journal of Gastroenterology (2006) 101: 326.

> Spiller, R. "Postinfectious drażliwy zespół jelit" Gastroenterology 2003 124: 1662-1671.