Celowanie w komórki produkujące mielinę to kolejny krok w terapii MS
Obecne terapie stwardnienia rozsianego ukierunkowane są na układ odpornościowy osoby. O ile okazało się, że zmniejszają one liczbę i nasilenie nawrotów SM, nadal nie ma lekarstwa na SM, więc ludzie mogą nadal być bardziej niepełnosprawni w miarę postępu choroby.
Ale teraz eksperci badają terapie, które celują w mielinę - ochronną powłokę otaczającą włókna nerwowe, która jest uszkodzona w SM.
Przyjrzyjmy się bliżej roli mieliny w stwardnieniu rozsianym i jak jej naprawa może przywrócić funkcję neurologiczną i spowolnić lub nawet zatrzymać stwardnienie rozsiane.
Funkcja mieliny w stwardnieniu rozsianym
U zdrowej osoby komórki nerwowe wysyłają impulsy do siebie wzdłuż cienkiego włókna, które jest przymocowane do ciała komórki nerwowej. Te cienkie występy nazywane są aksonami i otoczone są tłustą, białą osłoną zwaną mieliną. Służąc jako osłona ochronna lub izolacyjna, mielina umożliwia impulsom nerwowym szybką i skuteczną podróż.
W stwardnieniu rozsianym , komórki odpornościowe człowieka atakują mielinę (i ostatecznie także aksony) w mózgu i / lub rdzeniu kręgowym. Powtarzające się ataki na mielinę ostatecznie prowadzą do blizn. Kiedy mielina jest bliznowacona, impulsy nerwowe nie mogą być prawidłowo przenoszone - albo podróżują zbyt wolno, albo wcale. Ostatecznie aksony ulegają degeneracji (tracą zdolność do funkcjonowania) w wyniku przewlekłej utraty mieliny, co prowadzi do śmierci komórek nerwowych.
W zależności od tego, gdzie w ośrodkowym układzie nerwowym zaatakowana jest mielina, zaczynają się pojawiać objawy takie jak zaburzenia czuciowe, problemy ze wzrokiem, spastyczność i problemy z pęcherzem. Dlatego objawy SM znacznie różnią się u poszczególnych osób, ponieważ lokalizacja ataków mielinowych różni się w obrębie ośrodkowego układu nerwowego.
Oprócz zmiennych miejsc ataków układu odpornościowego w mózgu i rdzeniu kręgowym, czas tych ataków jest również nieprzewidywalny - chociaż eksperci zidentyfikowali potencjalne czynniki wyzwalające, takie jak stres lub okres poporodowy.
Naprawa mieliny: kolejny krok w terapii MS
Podczas gdy obecne terapie MS modyfikujące przebieg choroby skupiają się na tym, jak zapobiegać atakowi mieliny przez układ immunologiczny danej osoby, obecnie naukowcy badają, w jaki sposób mielina może zostać naprawiona, gdy zostanie ona uszkodzona przez układ odpornościowy. Istnieje nadzieja, że jeśli mielina zostanie naprawiona, funkcja neurologiczna pacjenta może zostać przywrócona, a stwardnienie rozsiane pacjenta może przestać się pogarszać (lub przynajmniej spowolnić).
Dobrą wiadomością jest to, że niektóre badania wykazały już, że zachowanie i odbudowa mieliny otaczającej aksony może zwiększyć przeżycie komórek nerwowych. Ponieważ niepełnosprawność związana z SM związana jest ze stopniem śmierci komórek nerwowych, poprzez naprawę mieliny i ochronę komórek nerwowych, eksperci mają nadzieję, że uda nam się zatrzymać progresję niepełnosprawności u osób z SM.
Emerging MS Research on Myelin Repair
Badania nad przywróceniem funkcji i naprawą mieliny w stwardnieniu rozsianym są nadal bardzo wczesne. Niemniej jednak jest to ekscytujące i potencjalnie krok bliżej do zakończenia MS raz na zawsze.
Jedno małe badanie fazy II na Uniwersytecie Kalifornijskim w San Francisco zostało przedstawione na dorocznym spotkaniu Amerykańskiej Akademii Neurologii. W tym badaniu badano dostępne bez recepty leki na alergie zwane clemastine, aby sprawdzić, czy może on promować naprawę mieliny w mózgach osób ze stwardnieniem rozsianym.
W badaniu tym 50 osób ze stwardnieniem rozsianym i uszkodzeniem nerwu wzrokowego podano klemastynę doustnie dwa razy dziennie lub tabletkę placebo przez 150 dni. Po 90 z tych 150 dni uczestnicy zamienili terapie, co oznacza, że ci, którzy otrzymali klemastynę, początkowo otrzymywali placebo i odwrotnie.
Uczestnicy przeszli wizualnie wywołane potencjały, które mierzą transmisję sygnału z siatkówki oka przez nerw wzrokowy do kory wzrokowej - obszar mózgu, który przetwarza obrazy, lub innymi słowy, zamienia to, co widzisz w rzeczywisty obraz.
Wyniki wykazały, że opóźnienie w wizualnym potencjale wywoływanym zostało zmniejszone o 1,9 milisekundy na oko w czasie, gdy ludzie byli leczeni klemastyną. To zmniejszenie opóźnienia transmisji nerwu sugeruje, że naprawa mieliny zachodzi wzdłuż szlaku sygnalizacji nerwu wzrokowego.
Jednym z zastrzeżeń badania jest to, że dawka clemastine była wyższa niż maksymalna zalecana dawka, więc nie jest zaskakujące, że spowodowało to pewne zmęczenie u uczestników.
Potencjalne leki naprawcze mielinowe we wczesnych próbach
Inne wczesne badania rekrutują pacjentów lub są obecnie w toku w odniesieniu do leków, które mogą pomóc w promowaniu naprawy mieliny i chronić komórki nerwowe w ośrodkowym układzie nerwowym.
Na przykład, trwają badania fazy 1 (bardzo wczesne) zarówno dla Olesoxime, jak i Guananbenz.
Guanabenz (lek wcześniej zatwierdzony przez FDA do leczenia wysokiego ciśnienia krwi) został znaleziony w badaniach na zwierzętach w celu zwiększenia przeżywalności komórek wytwarzających mielinę (zwanych oligodendrocytami). Stwierdzono również, że zmniejsza liczbę komórek odpornościowych, które gromadzą się w mózgu i rdzeniu kręgowym.
Odkryto , że inny lek o nazwie Olesoxime , pierwotnie opracowany do leczenia stwardnienia zanikowego bocznego , przyspiesza dojrzewanie komórek wytwarzających mielinę w mózgu i rdzeniu kręgowym oraz wzmacnia mielinizację.
Kwetiapina jest atypowym lekiem przeciwpsychotycznym, który, jak wykazano, ma właściwości remielinizacji w zwierzęcym modelu SM. Uważa się, że chroni i stymuluje wzrost komórek nerwowych, które wytwarzają mielinę (oligodendrocyty) i hamują komórki odpornościowe zaangażowane w atak mieliny w SM.
Oprócz potencjalnie naprawy mieliny u osób ze stwardnieniem rozsianym, jako atypowego leku przeciwpsychotycznego, może ona również mieć dodatkową korzyść w leczeniu problemów z nastrojem i bezsenności w SM. Trwają badania nad dawką zarówno w postaci rzutowo-remisyjnej, jak i postępującego MS.
Słowo od
Pomysł, że lek może być w stanie promować naprawę mieliny w ośrodkowym układzie nerwowym, jest fascynujący. Sugeruje to, że mózg może sam się naprawiać, przywracając funkcję neurologiczną, która niegdyś została naruszona lub utracona.
To powiedziawszy, wszystko to jest wciąż bardzo nowe i bardzo wczesne. Tak więc podczas ekscytacji dla tych z nas ze stwardnieniem rozsianym, starają się pozostać cierpliwi podczas badań rozwija.
> Źródła:
> Harlow DE, Honce JM, Miravalle AA. Terapia remielinizacyjna w stwardnieniu rozsianym. Front Neurol. 2015; 6: 257.
> Nave KA. Mielinizacja i wsparcie troficzne długich aksonów. Nar Rev Neurosci. 2010 kwiecień, 11 (4): 275-83.
> National MS Society. (Kwiecień 2016). Antyhistamina pokazuje dowody stymulacji naprawy mieliny w małym badaniu MS II fazy.
> Zhornitsky S i in. Fumaran kwetiapiny w leczeniu stwardnienia rozsianego: skup się na naprawie mieliny. CNS Neurosci Ther . 2013 Październik; 19 (10): 737-44.