Ibrutinib, Brentuksymab, Blinatumomab i Idelalisib

Ibrutinib, Brentuksymab, Blinatumomab i Idelalisib

American Society of Hematology (ASH) jest największym na świecie profesjonalnym stowarzyszeniem zajmującym się przyczynami i leczeniem zaburzeń krwi. Co roku najlepsi i najzdolniejsi z całego świata przyjeżdżają do ASH.

W tym roku odbyła się sesja poświęcona nowym terapiom zatwierdzonym przez FDA w warunkach hematologicznych. Zostało to przeprowadzone, ponieważ klinicyści chcieli uzyskać więcej informacji na temat niektórych ostatnich zatwierdzeń FDA.

Prelegenci przeanalizowali szereg informacji na temat nowych leków, w tym ibrutinibu (Imbruvica) i idelalisib (Zydelig).

Dla wielu grudniowe spotkanie ASH służy jako prezentacja wszystkich postępów dokonanych w roku poprzednim w dziedzinie hematologii i onkologii. Oto tylko kilka rzeczy, o których ludzie mówili.

Ibrutinib (Imbruvica)

Różne białka lub kompleksy, takie jak enzymy, odgrywają rolę w sygnalizacji komórkowej - procesie, w którym komórki "nasłuchują" i reagują na sygnały chemiczne. Kinaza tyrozynowa Brutona (BTK), enzym, który odgrywa ważną rolę w rozwoju komórek B, jest przykładem takiego enzymu, który reguluje sygnalizację komórkową. Ibrutinib to mała cząsteczka, która blokuje enzym BTK.

Blokując ten enzym, ibrutinib zaburza szlak sygnałowy, na którym opierają się niektóre komórki nowotworowe. Opierając się na dotychczasowych sukcesach, FDA wyznaczyła ibrutinib jako przełomową terapię, odgrywającą rolę w leczeniu następujących nowotworów złośliwych:

Ibrutynib jest tabletką przyjmowaną raz dziennie i jest dość dobrze tolerowany. Stosowanie tego środka jest również badane w leczeniu innych nowotworów, zarówno pojedynczo, jak iw połączeniu z różnymi terapiami.

Idelalisib (Zydelig)

Idelalizyb jest zatwierdzony przez FDA dla osób z nawracającą przewlekłą białaczką limfocytową (CLL) , nawrotowym chłoniakiem nieziarniczym z komórek B (FL) i nawrotowym chłoniakiem z małych limfocytów (SLL, inny typ chłoniaka nieziarniczego).

Zatwierdzenie zostało oparte na wynikach badania u 220 pacjentów z nawrotowym CLL, w którym nie zaplanowano konwencjonalnej chemioterapii. Reżimem był idelalizyb + rytuksymab lub placebo + rytuksymab. Próba wykazała 82% zmniejszenie ryzyka progresji nowotworu za pomocą idelalizybu, więc zatrzymali ją wcześniej, pozwalając pacjenci z placebo + rytuksymabem wiedzieć wszystko o idelalizybi i oferując im nowy lek. Wszyscy pacjenci z grupy rituximab + placebo z badania zaczęli wtedy otrzymywać idelalizyb.

Brentuksimab vedotin (Adcetris)

Ten środek jest zastrzykiem do wlewu dożylnego. Brentuksimab vedotin ma interesujący mechanizm działania. Jest to inżynierskie przeciwciało - jest połączone z czynnikiem, który pomaga zabijać komórki rakowe po osiągnięciu celu. Jest ukierunkowany na białko o nazwie CD30, które występuje w klasycznym chłoniaku Hodgkina (HL) i w układowym anaplastycznym chłoniaku z dużych komórek (sALCL).

Badanie omawiane na ASH było pierwszym w przypadku chłoniaka, który pokazał, że dodanie leku podtrzymującego po przeszczepie może znacznie poprawić wyniki pacjenta.

W badaniu AETHERA około 63% pacjentów z wysokim ryzykiem chłoniaka, którzy byli leczeni tym lekiem, osiągnęło 24-miesięczne przeżycie wolne od progresji w porównaniu z 51% pacjentów otrzymujących placebo.

Blinatumomab (Blincyto)

Lek ten jest pierwszym z leków BITE (Bi-specific T Cell Engager), który ma zostać zatwierdzony. Wykazał on znaczącą aktywność u pacjentów z ostrą białaczką limfatyczną (ALL) z komórek B z minimalną chorobą resztkową po terapii indukcyjnej , jak podają naukowcy z ASH. Blinatumomab usuwał resztkowe komórki nowotworowe z 78% z 112 leczonych pacjentów.

Według National Cancer Institute, blinatumomab jest skonstruowanym technikami inżynierii genetycznej, mającym potencjał zarówno stymulowania układu odpornościowego, jak i walki z rakiem z działaniami przeciwnowotworowymi.

Zatwierdzony przez FDA blinatumomab w leczeniu pacjentów z ostrą białaczką limfoblastyczną B-komórkową prekursor B z komórek chromosomu Philadelphia (B-cell ALL), niezbyt częstą postacią ALL.

Zobacz, jak dr Niccola Gokbuget wyjaśnia, w jaki sposób działa blinatumomab.

SAMOCHODY Prowadzące do WSZYSTKICH Remisji

Długoterminowe dane z próby z zastosowaniem chimerycznych komórek T receptora antygenu (CAR) wykazały, że te przeprogramowane komórki pozostają w pewnym momencie, wykonując swoją pracę, co prowadzi do dość długich remisji. Wiele osób w środowisku naukowym jest optymistycznie nastawionych do tego konkretnego rodzaju terapii dla różnych nowotworów, które w innym przypadku są trudne do opanowania.

Uwaga na temat efektów ubocznych

Warto zauważyć, że wszystkie te czynniki mają działania niepożądane, z których niektóre mogą być poważne, a niektóre z nich mogą być jeszcze nieznane. Podobnie jak w przypadku wszystkich leków, na decyzję o leczeniu ma wpływ to, co wiadomo na temat ustalonych zagrożeń i korzyści leczenia oraz poszczególnych czynników pacjenta.

Źródła

National Cancer Institute. Informacje o pacjencie Blinatumomab. http://www.cancer.gov/drugdictionary?cdrid=487684. Dostęp do grudnia 2014.

MedPageToday. http://www.medpagetoday.com/MeetingCoverage/ASHHematology/48998. Dostęp do grudnia 2014.