Więcej niż półpasiec
Wirus Varicella zoster (VZV) ma wiele sposobów na przyczynianie się do ludzkiej nędzy. Początkowo tylko powoduje ospę wietrzną. Zazwyczaj wirus nie znika, gdy wysypka ustąpi. Zamiast tego wirus przechodzi do ukrywania się, czającego się w nerwowych komórkach zwojowych w pobliżu rdzenia kręgowego, czekając na możliwość ponownego pojawienia się.
Półpasiec jest jednym z najbardziej znanych sposobów powrotu VZV do drugiej rundy.
Wirus skrada się wzdłuż skóry unerwionej przez jeden określony nerw, co prowadzi do rozdzierającej wysypki. Nawet po zniknięciu wysypki ból może utrzymywać się w tzw. Neuralgii popółpaścowej.
Półpasiec jest stosunkowo dobrze znany, ale VZV może czasami prowadzić do zapalenia naczyń, zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, mielopatii, martwicy siatkówki, waskulopatii lub zespołu Ramsaya Hunta. Wszystkie te zaburzenia mogą wystąpić bez wysypki lub miesięcy po wysypce. Powszechne oceny laboratoryjne, takie jak obecność DNA VZV lub nieprawidłowych komórek w płynie mózgowo-rdzeniowym (CSF) są pomocne, jeśli są obecne, ale choroba może wystąpić nawet, jeśli te wyniki nie występują. Nawet jeśli jest podejrzenie kliniczne, leczenie chorób neurologicznych powodowanych przez VZV może być trudne.
Herpes Zoster
Półpasiec, zwany także półpaśca, jest jedną z najbardziej rozpoznawanych postaci infekcji VZV. Ponieważ przedstawia charakterystyczną wysypkę, niektórzy ludzie nie uważają tego za zaburzenie neurologiczne.
Jednak wysypka rozprzestrzenia się na tak zwany rozkład dermatomiczny , co oznacza obszar skóry unerwiony przez jeden określony rdzeń nerwu. Dzieje się tak dlatego, że ten korzeń nerwu lub zwojnica jest miejscem, w którym wirus był uśpiony, dopóki nie miał możliwości ponownego aktywowania. W rzeczywistości obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego (MRI) może uwidocznić wzmocnienie tego zwoju.
Zaburzenie jest bardzo bolesne. Leczenie za pomocą walacyklowiru trwa około siedmiu dni.
Nerwoból poopryszczkowy
Neuralgia popółpaścowa dodatkowo podkreśla fakt, że półpasiec jest zasadniczo chorobą neurologiczną. Nawet po zniknięciu wysypki ból może przetrwać. Jeśli robi to dłużej niż trzy miesiące, można postawić diagnozę neuralgii popółpęcherzowej (PHN). Najważniejszym czynnikiem ryzyka rozwoju PHN jest wiek, z czego ponad 30 procent osób powyżej 60 roku życia z półpaśca będzie rozwijać PHN. Choroba może być spowodowana przewlekłym stanem zapalnym z powodu uporczywej infekcji wirusowej, ponieważ stwierdzono przewlekłe komórki zapalne u osób z PHN trwającym do 2 lat oraz DNA VZV i białka występujące we krwi wielu pacjentów z PHN. Niektórzy pacjenci poprawili się przy intensywnym leczeniu przeciwwirusowym, chociaż leczenie acyklowirem IV nie zostało zatwierdzone przez Food and Drug Administration (FDA) i istnieje potrzeba dobrze zaprojektowanych badań klinicznych. Może być bardzo trudno kontrolować ból PHN. Tricykliczne leki przeciwdepresyjne, gabapentyna, pregabalina lub lidokaina są zazwyczaj pierwszą linią terapii, a następnie opioidami, tramadolem lub kapsaicyną w leczeniu drugiej lub trzeciej linii.
Połączenie terapii może być bardziej skuteczne. Przezskórna stymulacja pola nerwów obwodowych, w której elektrody stymulujące są umieszczane pod obszarem największego bólu, może również dawać ulgę.
Zoster Sine Herpete
Zasadniczo "półpaśca półpaśca" uznano by za popółpęcherzową nerwoból, ale na początku nie było żadnej wysypki pęcherzykowej (herpete). Choroba może być wykryta przez przeciwciało w CSF. Inne przyczyny bólu korzeniowego, takie jak cukrzycowa radikulopatia lub uderzenie nerwu, muszą być również wykluczone w badaniach neuroobrazowania. Leczenie obejmuje acyklowir w dużych dawkach, a leczenie bólu przebiega podobnie jak w przypadku PHN.
Esencja siatkówki N.
Zakażenie oka VZV może spowodować postępującą śmierć komórek w siatkówce. Powoduje to ból w pobliżu oka, a także niewyraźne widzenie. Widzenie peryferyjne ginie najpierw. Gdy lekarz wykonuje badanie dna oka, może zauważyć krwotoki i wybielenie siatkówki. Inne wirusy, takie jak HSV i cytomegalowirus, mogą również powodować martwicę siatkówki. Zwykle dzieje się tak u pacjentów z AIDS, u których liczba limfocytów T jest bardzo niska (<10 komórek / mm ^ 3). Leczenie zazwyczaj obejmuje IV acyklowir, a także steroidy i aspirynę. Doszpitalne iniekcje środków antywirusowych również były skuteczne.
Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
Termin " zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych" odnosi się do stanu zapalnego mózgu i otaczających tkanek. Może to powodować bóle głowy, zmiany poznawcze i ogniskowe objawy neurologiczne lub objawy, takie jak problemy z mówieniem lub osłabienie po jednej stronie ciała. To wszystko może się zdarzyć nawet bez głośnej wysypki. MRI może wykazywać wzmocnienie tkanek otaczających mózg, a nakłucie lędźwiowe może wykazywać przeciwciała anty-VZV IgG i IgM lub DNA VZV w płynie mózgowo-rdzeniowym. Leczenie polega na podawaniu dożylnym acyklowiru w dużych dawkach trzy razy na dobę przez 10 do 14 dni.
Mielopatia
Mielopatia oznacza uszkodzenie rdzenia kręgowego. Może to prowadzić do postępującej słabości nóg, a także drętwienia lub nietrzymania moczu i jelit. Badanie RM może wykazać dużą zmianę lub udar w rdzeniu kręgowym. Badania płynu mózgowo-rdzeniowego mogą wykazywać takie same wyniki, jakich można się spodziewać w przypadku zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych VZV, przeciwciał anty-VZV lub DNA VZV. Podobnie jak w przypadku zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych VZV, leczenie polega na podawaniu dożylnym acyklowiru w dużych dawkach.
Vasculopathy
VZV może wpływać na naczynia krwionośne mózgu i układu nerwowego, prowadząc do złożonych objawów symptomów spowodowanych zmniejszonym przepływem krwi. Może to prowadzić do bólów głowy, zaburzeń poznawczych i ogniskowych objawów i objawów neurologicznych. MRI pokaże zmiany głównie w pobliżu szaro-białego skrzyżowania, zwykle w głębi mózgu. Czasami VZV może celować w tętnicę skroniową, powodując czasowe zapalenie tętnic z utratą wzroku i bólem w pobliżu oka. Badania nad CSF są podobne do tych występujących w zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych lub mielopatii, a leczenie obejmuje acyklowir IV w dużych dawkach.
Syndrom Ramsay Hunt
Oprócz zwojów korzeni grzbietowych wokół kręgosłupa, VZV może również utajone w zwojach nerwów czaszkowych. Kiedy wirus reaktywuje się w zwojach nerwu czaszkowego, może wywoływać charakterystyczne objawy znane jako zespół Ramsaya Hunta, które mogą powodować osłabienie twarzy podobne do porażenia Bella, a także kilka innych objawów. Klasycznym znakiem Ramsay Hunt jest wysypka pęcherzykowa w błonie ucha
Zapobieganie chorobom związanym z chorobą związaną z imieniem
VZV jest utajony w nawet 90% ludzi. Szczepionka VZV została wprowadzona w 2006 roku w celu zwiększenia odporności na reaktywację VZV. Szczepionka jest obecnie zalecana dla osób immunokompetentnych w wieku powyżej 60 lat, jeśli nie było ostatnio historii półpaśca. Pomimo skuteczności szczepionka jest niedostatecznie wykorzystana i odnotowano również różnice w jej absorpcji w zależności od rasy i pochodzenia etnicznego.
> Źródła:
> Nagel MA, Gilden D. Trudny pacjent z chorobą wirusa ospy wietrznej-półpaśca. Neurology Clinical practice 2013, 3: 109-117