To nie jest w umyśle, ale w mózgu
Ból fibromialgii nie jest spowodowany oczywistymi źródłami. Nasze mięśnie i tkanki łączne nie wykazują oznak zwyrodnienia. Nasze kości i stawy są tak zdrowe jak u każdego. Ból bez uszkodzeń jest trudny do zrozumienia i leczenia, i to jest powód, dla którego od dziesięcioleci mówiono o fibromitach, że ból jest w ich głowach. Ale kiedy naukowcy spojrzeli na głowę - mózg, dokładniej - zaczęli odkrywać więcej na temat naszego bólu.
Zamiast być w umyśle (psychologicznym), jest w mózgu (neurologicznym).
Wysoko ceniona strona UpToDate , zasób zaufany przez lekarzy oraz pacjentów, którzy chcą uzyskać szczegółowe informacje, zgłębia neurologiczne nieprawidłowości fibromialgii (FM lub FMS).
Od UpToDate:
"Niektóre różnice w przetwarzaniu bólu, które mogą być ważne w patogenezie, obejmują:
- Regulacja w górę receptorów opioidowych na obrzeżach, a także zmniejszone receptory opioidowe w mózgu.
- Podwyższone poziomy substancji P znaleziono w płynie mózgowo-rdzeniowym pacjentów z FMS w porównaniu do kontroli.
- Różnice w aktywacji obszarów mózgu wrażliwych na ból, określone przez zwiększony regionalny przepływ krwi w mózgu za pomocą rezonansu magnetycznego (MRI), funkcjonalnego MRI (fMRI) i spektroskopii MR odnotowano w FMS. "
Fibromyalgia Pain & Your Brain
Więc co oznaczają te wszystkie medyczne terminy? Złóżmy to:
- "Zwiększenie poziomu receptorów opioidowych na obrzeżach, a także zmniejszenie receptorów opioidowych w mózgu".
Receptory opioidowe są wyspecjalizowanymi częściami komórek, które wiążą się z opiatami - środkami przeciwbólowymi zawartymi w Vicodin (hydrokodon) i Percocet (oksykodon).
W tym przypadku peryferia jest częścią układu nerwowego poza mózgiem i rdzeniem kręgowym.
"Zwiększenie aktywności" oznacza zwiększoną liczbę receptorów opioidowych.
Zwiększenie obwodowych receptorów opioidowych jest powszechne w uszkodzonych lub zapalnych tkankach, neuropatii lub uszkodzeniach kości. W niektórych przypadkach uważa się, że ta upregulacja pomaga w pracy opiatów.
Zmniejszone receptory opioidowe w mózgu sprawiają jednak, że mózg jest mniej wrażliwy na opioidowe środki przeciwbólowe. Pomaga to wyjaśnić, dlaczego opiaty są ogólnie nieskuteczne w leczeniu bólu związanego z bólem fibromialgii.
- "Podwyższony poziom substancji P stwierdzono w płynie mózgowo-rdzeniowym pacjentów z FMS w porównaniu do kontroli."
Substancja P wiąże się z progiem bólu - punktem, w którym odczucie staje się bolesne. Podwyższony poziom substancji P może pomóc wyjaśnić, dlaczego próg bólu jest niski u osób z fibromialgią.
- "W FMS odnotowano różnice w aktywacji obszarów mózgu wrażliwych na ból, określanych przez zwiększony regionalny przepływ krwi w mózgu przy użyciu rezonansu magnetycznego (MRI), funkcjonalnego MRI (fMRI) i spektroskopii MR."
Wysoki przepływ krwi do obszaru mózgu pokazuje, jak wiele się tam dzieje. Wszystkie trzy typy skanów mózgu wymienione powyżej wykazały, że w fibromialgii aktywność jest wyższa niż w obszarach mózgu zajmujących się bólem.
Sugeruje to, że sygnały bólowe bombardują mózg lub że mózg nieprawidłowo przetwarza sygnały bólu z ciała.
Zasadniczo, wszystko to jest fizjologicznym dowodem, że ci z nas z fibromialgią doświadczają prawdziwego, fizycznego bólu i że nasze ciała są bardzo wrażliwe na ból. Nie wiemy jeszcze, czy ból pochodzi od nienormalnych sygnałów bólowych czy nieprawidłowego przetwarzania sygnałów normalnych (lub obu) - lub jak go zatrzymać - ale bieżące badania mogą zawierać odpowiedzi.
Chcesz się dowiedzieć więcej? Zobacz temat UpToDate , "Patogeneza fibromialgii", aby uzyskać dodatkowe, szczegółowe i aktualne informacje medyczne na temat fibromialgii, w tym zalecenia lekarza specjalisty.
Źródło:
"Patogeneza fibromialgii." Aktualny.