Transmisja możliwa nawet z niewykrywalnymi wirusami
Jeśli jesteś w trakcie leczenia HIV i zażywasz leki zgodnie z zaleceniami, możesz myśleć, że ryzyko przeniesienia wirusa na inne osoby byłoby niskie, prawda?
W większości przypadków byłoby to poprawne, ale zdarzają się sytuacje, w których osoby z niewykrywalnym wiremią we krwi nagle mają wykrywalny wirus w ich nasieniu lub wydzielinie pochwowej. Jest to zjawisko znane jako wirusowe uwalnianie.
Podczas gdy w większości przypadków mówimy o zrzucaniu, gdy zdarza się to w męskim lub żeńskim odcinku narządów płciowych (wydalanie genitaliów), może również wystąpić w jamie ustnej (wysiewanie ustne).
Wzrost aktywności wirusa - szczególnie w nasieniu lub wydzielinach pochwowych - przekłada się na większy potencjał przenoszenia wirusa HIV na niezainfekowanego partnera.
Jak występuje zaniki dróg płciowych
W kategoriach naukowych słowo "rzucanie" odnosi się do procesu, w którym wirus jest uwalniany lub odrzucany z zainfekowanej komórki gospodarza. Dwa z tych sposobów można osiągnąć poprzez procesy znane jako pączkowanie i apoptoza:
- Pączkowanie odnosi się do etapu cyklu życia wirusa HIV, w którym wirus oczyszcza błonę z komórki, którą zainfekował, tworząc własną zewnętrzną skorupę. Może następnie bud od gospodarza jako wolny krąży wirus.
- Apoptoza , znana również jako samobójstwo komórek, jest procesem, w którym komórka sama się zabije, gdy znajdzie się pod wpływem stresu. Podczas typowej infekcji apoptoza zniszczy atakującego wirusa wraz z samą komórką gospodarza. W przypadku HIV wirus zmusi komórkę do apoptozy, aby uwolnić swoje potomstwo do obiegu.
To, czego nie wyjaśnia żadna z tych rzeczy, to dlaczego wirus HIV może pojawić się w drogach rodnych, ale nie we krwi, gdzie w innym przypadku byłby całkowicie niewykrywalny.
Dowody sugerują, że dwa czynniki mogą przyczynić się do tego: zmienność HIV w komórkach naszego ciała i zmienność stężenia leków HIV w tkankach naszego ciała.
Zrywanie dróg płciowych i zmienność HIV
Jedna z najwcześniejszych rewelacji miała miejsce w 2000 roku, kiedy odkryto, że szczep wirusa HIV może różnić się od jednej części ciała do drugiej. Zgodnie z wynikami wieloletnich badań wieloośrodkowego AIDS Cohort (MACS) wykazano, że niektóre osoby z HIV mają jedną odmianę genetyczną wirusa we krwi, a inną w nasieniu.
W dalszych badaniach przeanalizowano schematy wypływu wśród uczestników badania. W niektórych przypadkach zrzucanie było ciągłym procesem występującym zarówno w krwi, jak i w spermie. W innych przypadkach była ona przerywana i miała miejsce głównie w drogach rodnych. W innych wciąż nie było żadnej emisji.
Wnioski sugerowały, że:
- Zmienność HIV może przekładać się na różne reakcje na terapię.
- Rozlanie wirusa HIV może być warunkiem, któremu dana osoba jest genetycznie predysponowana.
Spośród osób doświadczających sporadycznego zrzucania, wyniki były nawet głębokie. Spośród tych mężczyzn, badacze MACS zauważyli, że infekcje bakteryjne gruczołu krokowego były ściśle powiązane ze wzrostem aktywności wirusa w spermie. Postawili hipotezę, że zlokalizowany stan zapalny prostaty (narząd wytwarzający nasienie) wyzwalał wydzielanie poprzez aktywację nieaktywnych wirusów wbudowanych w komórki gruczołu krokowego i pęcherzyki nasienne.
Późniejsze badania w dużej mierze potwierdziły te odkrycia i wykazały, że rozsiewanie może wystąpić jako bezpośredni skutek chorób przenoszonych drogą płciową (STI) , chorób współistniejących, a nawet menstruacji .
Skuteczność leków przeciw HIV może się różnić w krwi, tkankach
Testujemy krew na HIV nie dlatego, że jest to najlepsza miara dla infekcji, ale dlatego, że oferuje najłatwiejszy dostęp w porównaniu do, powiedzmy, próbek szpiku kostnego lub tkanki. Nie znaczy to, że nie jest to bardzo silna miara - jest - ale niekoniecznie dostarcza nam pełnego obrazu tego, jak skuteczne leki antyretrowirusowe przenikają do różnych komórek i tkanek naszego ciała.
Od dawna wiemy na przykład, że leki takie jak zydowudyna (AZT) są w stanie przeniknąć mózg i komórki rdzenia kręgowego skuteczniej i przy wyższych stężeniach niż prawie wszystkie inne leki przeciw HIV. Dlatego od dawna stosowany był u osób z zespołem demencji AIDS jako środek spowalniający postęp choroby.
Podobnie, istnieje coraz więcej dowodów na to, że lek Truvada, gdy jest stosowany jako terapia zapobiegawcza ( znana jako PrEP ), nie penetruje tkanki pochwy w taki sam sposób, jak robi to w odbycie.
Badania przeprowadzone przez University of North Carolina w Chapel Hill wykazały, że stężenie Truvada w tkance odbytnicy może oferować ochronę w wysokości 90 procent przy zaledwie dwóch do trzech dawkach PrEP na tydzień . Natomiast stężenie Truvada w tkance pochwy było znacznie niższe, zapewniając tylko 70-procentową ochronę nawet przy niemal idealnej codziennej przyleganiu.
To samo może bardzo dobrze odnosić się do męskiego odcinka narządów płciowych. Jeśli tak, możliwe jest, że terapia HIV może stłumić wirus w innym miejscu w organizmie, ale w przypadku zakażenia nie występuje w obrębie narządów płciowych.
W tym przypadku uważa się, że układ odpornościowy może równie dobrze być wyzwalaczem, który powoduje zrzucanie iskier zarówno u mężczyzn, jak iu kobiet.
Jak wytrąca się wyzwalanie układu odpornościowego
Obecność jakiejkolwiek infekcji uruchomi układ odpornościowy. Kiedy tak się stanie, organizm zareaguje uwalniając substancje w ciele zwane cytokinami, które służą do sygnalizowania i kierowania komórek odpornościowych do źródła infekcji. Podczas gdy niektóre z tych cytokin pomagają zwalczać choroby, inne mają sprzeczne działanie przez "budzenie" uśpionego HIV ukrytego w różnych komórkach i tkankach ciała.
Znane jako ukryte rezerwuary , te porty komórkowe skutecznie chronią HIV przed obroną immunologiczną organizmu. Często w czasie ostrej choroby, gdy system odpornościowy jest aktywowany, wirus nagle się ponownie pojawi. Dlatego niektórzy ludzie mogą przejść przez lata bez leczenia, a następnie nagle mają poważną chorobę, której towarzyszy olbrzymi skok aktywności wirusowej.
Wydaje się, że ten sam wzór dotyczy zaniku HIV narządów płciowych. W przypadku infekcji, np. STI lub zapalenia gruczołu krokowego , układ odpornościowy uwalnia wyraźną tablicę prozapalnych cytokin (typu związanego ze stanem zapalnym). Ten nagły wybuch miejscowego zapalenia jest bezpośrednio związany ze wzrostem uwalniania wirusa.
Kiedy tak się stanie, defensywne białe krwinki (leukocyty) nagle zaleją miejsce zakażenia. Jednym z takich leukocytów, zwanych komórkami T CD4 , jest główny cel HIV. Ponieważ te komórki T są infekowane we wczesnym ataku, liczba wirusów wzrasta do czasu, gdy zlokalizowana infekcja zostanie opanowana.
Właśnie podczas tego wybuchu aktywności wirusowej osoba leczona wirusem HIV może potencjalnie przekazać wirusa innym. Podczas gdy obciążenie wirusem może wzrosnąć tylko o jeden dziennik (przeskakując z, powiedzmy, 100 do 1000), może to jednak wystarczyć do ułatwienia infekcji.
Hodowanie HIV podczas menstruacji
Zerwanie genitaliów narządów płciowych może nastąpić w wyniku menstruacji. Chociaż wydzielanie nie może znacząco zwiększać ryzyka transmisji u kobiet leczonych wirusem HIV, może to być u tych, którzy nie są świadomi swojego statusu lub nie byli leczeni.
W badaniu z Oregon Health and Science University (OSHU) zbadano grupę kobiet, które były predysponowane do zrzucania genitaliów w wyniku współistniejącej infekcji Herpes simplex (HSV-2) . (HSV-2, wirus atakujący 67 procent światowej populacji, powoduje również wydzielanie z pochwy zarówno u kobiet z objawami, jak i bezobjawowych ).
W tej grupie kobiet wydzielanie wirusa HIV było częste podczas menstruacji z prawie ośmiokrotnym zwiększeniem miana wirusa w porównaniu z cyklem przedmiesiączkowym. Stało się tak, czy kobieta miała objawy HSV-2, czy nie. Chociaż ten wzrost może nie przedstawiać dużo u kobiet z zahamowaną aktywnością wirusową, uznano, że jest istotny u osób z wyższym wiremią.
Według naukowców, wirusowe wydzielanie podczas menstruacji może oznaczać nawet 65-procentowy wzrost ryzyka HIV, jeśli kobieta nie jest leczona. W przeciwieństwie do tego, terapia HIV może zminimalizować, choć nie całkowicie usunąć, ryzyko zakażonego partnera płci męskiej.
Słowo od
Od czasu wprowadzenia PrEP zauważyliśmy wymierny spadek wykorzystania prezerwatyw. Jedno z francuskich badań wykazało, że im bardziej konsekwentnie ktoś pobierał PrEP, tym mniej prawdopodobne jest, że użyłby prezerwatyw (54 procent rzadziej będzie to dokładniejsze).
Chociaż skuteczność PrEP jest niewątpliwie, szczególnie w parach o różnym statusie i osobach wysokiego ryzyka zakażenia, nie powinno to sugerować, że prezerwatywy są mniej ważne niż kiedykolwiek wcześniej.
Ostatecznie każda infekcja HIV jest wynikiem wielu czynników, w tym, między innymi, rodzaju aktywności seksualnej i ogólnego stanu zdrowia niezainfekowanej osoby. Nawet jeśli obciążenie wirusem osoby zarażonej jest niskie, inne czynniki mogą zamontować jeden na drugim, aby zwiększyć to ryzyko, czasem znacznie.
Nierozpoznana choroba przenoszona drogą płciową w połączeniu z bakteryjnym zakażeniem pochwy w połączeniu z nominalnym wzrostem aktywności wirusowej czasami jest w stanie przekształcić aktywność seksualną "niskiego ryzyka" w możliwość infekcji.
Jeśli masz wątpliwości co do swojego partnera seksualnego i masz wielu partnerów seksualnych, nie ryzykuj. Używaj prezerwatyw i innych narzędzi profilaktycznych, aby chronić siebie i swojego partnera.
> Źródła:
> Gupta, P .; Leroux, C .; Patterson, B .; et al. "Ludzki model zmniejszania się niedoboru odporności typu 1 w nasieniu jest skorelowany z kompartmentalizacją wirusowych quasi-gatunków między krwią a nasieniem." Journal of Infectious Diseases. 2000: 182; 79-87.
> Patel, E .; Kirkpatrick, A .; Grabowski, M .; et al. "Aktywacja odporności prącia i ryzyko zrzucenia wirusa HIV: prospektywne badanie kohortowe". Clin Infect Dis. 2017; 64 (6): 776-784.
> Spencer, L .; Christiansen, S .; Wang, C. "Systemowa aktywacja immunologiczna i przenikanie wirusa HIV w układzie żeńskim narządów płciowych." Journal of Acquired Immunic Deficiency Syndromes. 2016; 71 (2): 155-162.
> Cottrell, M .; Yang, K .; Prince, H .; et al. "Przewidywanie skutecznych strategii dawkowania TruPada PrEP za pomocą nowego modelu PK-PD zawierającego aktywne metabolity tkankowe i endogenne nukleotydy (EN)." Konferencja na temat HIV na rzecz prewencji; Cape Town, Republika Południowej Afryki; 28-31 października 2014 r .; streszczenie ustne 22,06 LB.
> Teyssier, L .; Suzan-Monti, M .; Castro, D. "PrEP i użycie prezerwatywy w MSM wysokiego ryzyka w badaniu ANRS IPERGAY." Konferencja na temat retrowirusów i zakażeń oportunistycznych (CROI); Boston, Massachusetts; 22-25 lutego 2016 r .; streszczenie 887.