Jaki jest najbardziej agresywny szczep wirusa HIV?

Naukowcy zidentyfikowali szczep zdolny do przejścia na AIDS w ciągu 3 lat

Chociaż nie ma ustalonego przebiegu w sposobie, w jaki HIV rozwija się z jednej osoby na drugą, istnieją szczepy (warianty), które są związane z szybkim postępem. Warianty te wynikają z mutacji genetycznych, które zazwyczaj rozwijają się początkowo w określonym regionie, często rozprzestrzeniając się poza ten region, aby stać się przeważającym - jeśli nie dominującym - szczepem.

Badania opublikowane w czasopiśmie medycznym EBioMedicine donoszą, że jeden taki wariant został wyizolowany na Kubie, o którym wiadomo, że rozwija się w AIDS w ciągu trzech lat od początkowego zakażenia, co czyni go prawdopodobnie najbardziej agresywnym szczepem zidentyfikowanym do tej pory.

Według raportu naukowcy z Uniwersytetu w Leuven w Belgii pozytywnie zidentyfikowali szczep jako CRF19 , rekombinowany wariant wirusa HIV składający się z trzech różnych podtypów : A, D i G.

W przypadku gdy HIV rozwija się na AIDS w ciągu pięciu do dziesięciu lat bez leczenia, CRF19 wydaje się postępować tak szybko, że osoba narażona jest na większe ryzyko zachorowania i śmierci, zanim leczenie zostanie rozpoczęte.

Wyniki badań

Siedemdziesiąt dwa pacjenci zostali zidentyfikowani przez badaczy jako osoby o szybkim postępie (RP), wykazując urwisty spadek ich liczby CD4 do poniżej 200 komórek / ml lub wykazujący stan określający AIDS (lub oba).

Mediana wieku pacjentów wynosiła 34 lata, podczas gdy średnia liczba CD4 w chwili rozpoznania wynosiła 276 komórek / ml. Natomiast dobrana kohorta pacjentów HIV bez wariantu CRF19 miała średnią liczbę CD4 od 522 do 577 w momencie diagnozy.

Co więcej, szybkie postępy miały miano wirusa HIV od jednego do trzech razy wyższego niż u osób niegroźnych.

W rezultacie pacjenci z potwierdzonym CRF19 mieli medianę czasu między serokonwersją a AIDS wynoszącą tylko 1,4 roku w porównaniu do 9,8 lat w przypadku ich odpowiedników innych niż CRF19.

Wyjaśnienia dotyczące szybkiej progresji

Badacze byli w stanie wykluczyć kilka czynników, które mogły wyjaśnić szybki postęp w kierunku AIDS. Pod względem demograficznym było zaskakująco więcej heteroseksualnych szybkich postępów niż osoby, które nie postępowały szybko (49% vs28%). Ponadto nie zaobserwowano różnic w nabywaniu HIV przez aktywność seksualną (odbyt, pochwę).

Na podstawie uzyskanych wyników badacze uważają, że szybkie zmiany w wariancie CRF19 mogą wyjaśnić to zjawisko.

Ogólnie mówiąc, istnieją dwa typy ko-receptorów na powierzchni białych krwinek, które umożliwiają wejście HIV do komórki: CCR5 i CXCR4 . CCR5 jest współreceptorem, który HIV zazwyczaj stosuje we wczesnym stadium infekcji, podczas gdy CXCR4 jest tym, który jest stosowany w późniejszym stadium zakażenia.

W przypadku wariantów CRF19 wirus przestawia się z CCR5 na CXCR4 znacznie szybciej niż inne szczepy wirusa HIV . W ten sposób przyspiesza się również postęp choroby, prowadząc do przedwczesnego rozwoju AIDS.

Odkrycia prawdopodobnie będą wymagały zwiększenia inwigilacji HIV na Kubie, która obecnie ma wskaźnik rozpowszechnienia na poziomie 0,2% (w porównaniu do 0,9% w USA) i niewiele ponad sześć tysięcy potwierdzonych przypadków.

Chodzi o to, że przy średnim czasie od zakażenia do diagnozy wahającej się od 37 miesięcy do 55 miesięcy, organy zdrowia publicznego mogą nie być w stanie zidentyfikować osobnika z wariantem CRF19 wystarczająco szybko, aby powstrzymać szybkie rozprzestrzenianie się wirusa.

Podczas gdy alarmy dotyczące zdrowia publicznego zostały dopiero podniesione, wariant został wyizolowany na Kubie już w 2005 r. I prawdopodobnie pochodzi z Afryki Środkowej, gdzie odnotowano rozpryski przypadków w Angoli, Burkina Faso, Kamerunie i Togo.

Źródła:

Khouri, V .; Khouri, R .; Alemán, Y .; et al. "CRF19_cpx to ewolucyjny wariant HIV-1 silnie związany z szybką progresją do AIDS na Kubie." EBioMedycyna. 28 stycznia 2015 r .; doi: 10.1016 / j.ebiom.2015.01.015.

Casado, G .; Thomson, M .; Sierra, M .; et al. "Identyfikacja nowej formy rekombinowanej ADG z nadekspresją HIV-1 (CRF19_cpx) na Kubie." Journal of Acquired Immunice Deficiency Syndromes (JAMA). 15 grudnia 2005 r .; 40 (5): 532-537.

Garrido, C .; Zahonero, N .; Fernandés, D .; et al. "Zmienność podtypu, odpowiedź wirusologiczna i lekooporność oceniano na wysuszonych plamach krwi pobranych od pacjentów z HIV na terapię przeciwretrowirusową w Angoli." Journal of Antimicrobial Chemioterapia. 24 stycznia 2008 r .; 61 (3): 694-498.

Tebit, D .; Ganame, J .; Sathiandee, K .; et al. "Różnorodność HIV na wsi Burkina Faso." JAMA. 1 października 2006; 43 (2): 144-152.

Machuca, A .; Tang, S .; Shixing, D .; et al. "Zwiększona różnorodność genetyczna i rekombinanty międzytypowe HIV-1 we krwi dawców z Kamerunu miejskiego." JAMA. 1 lipca 2007 r .; 45 (3): 361-363.

Yaotsè, D .; Nicole, V; Fabien Roche, N .; et al. "Charakterystyka genetyczna szczepów HIV-1 w Togo ujawnia wysoką genetyczną złożoność i genotypowe mutacje lekooporności u pacjentów wcześniej nie leczonych ARV." Infekcje, genetyka i ewolucja. Lipiec 2009; 9 (4): 646-652.