Zrozumienie Fibromialgii i leków ME / CFS
Kiedy uczysz się o możliwościach leczenia fibromialgii i syndromu chronicznego zmęczenia , najprawdopodobniej natkniesz się na termin "inhibitory wychwytu zwrotnego". Opisuje on typ leków przeciwdepresyjnych, które są powszechnie przepisywane, w tym zatwierdzone przez FDA leki fibromialgii Cymbalta (duloksetyna) i Savella (milnacipran) .
Ale czy rozumiesz, co oznacza wychwyt?
Kiedy po raz pierwszy zaczniesz uczyć się o inhibitorach wychwytu zwrotnego, może to być mylące - wiemy, że uważa się, że w tych stanach występuje niski poziom serotoniny i norepinefryny w mózgu, więc przyjmowanie czegoś, co ich hamuje, wydaje się sprzeczne z intuicją.
Wyjaśnienie tego wymaga skomplikowanej terminologii medycznej, której większość z nas nigdy nie zrozumie. Poniżej znajdziesz podział tego procesu na język łatwiejszy do zrozumienia.
Co to jest Reuptake?
Najpierw trochę o tym, jak działa twój mózg:
Twoje komórki mózgowe (neurony) są rozdzielone małymi przerwami. Kiedy twój mózg przesyła wiadomości z jednego neuronu do drugiego, to wypełnia te luki, uwalniając specjalistyczne chemikalia zwane neuroprzekaźnikami, które niosą wiadomość.
Po pewnym czasie przestrzeń między komórkami jest w zasadzie zagracona przez wiele używanych neuroprzekaźników. To trochę jak otwieranie poczty, a skończywszy na stosie pustych kopert - koperty były ważne, aby otrzymać pocztę, ale już ich nie potrzebujesz.
Twój mózg oczyszcza bałagan, ponownie pochłaniając neuroprzekaźniki, aby można je było poddać recyklingowi. Terminem medycznym jest wychwyt zwrotny.
Teraz uprośmy to i idź o krok dalej:
Wyobraź sobie pająka siedzącego na oparciu krzesła w jadalni. Chce dostać się do stołu, więc strzela pasmo sieci przez lukę.
Nie powinien mieć problemu z dotarciem do miejsca przeznaczenia, ale oscylujący wentylator w całym pomieszczeniu odwraca ten kierunek i odrzuca sieć, zanim pająk może ukończyć podróż.
Teraz wyobraź sobie, że ktoś zmienia prędkość wentylatora, aby oscylował wolniej. To daje pająkowi wystarczająco dużo czasu na pokonanie luki, zanim sieć zostanie zniszczona.
Pająk jest wiadomością, sieć jest neuroprzekaźnikiem, a wentylator jest wychwytem zwrotnym. Kiedy spowalniasz wychwyt zwrotny, wiadomość ma wystarczającą ilość neuroprzekaźnika, aby dostać się tam, gdzie idzie. Inhibitory wychwytu zwrotnego nie zwiększają całkowitej ilości neuroprzekaźnika w mózgu, ale zwiększają ilość czasu, który jest dostępny. Dzięki temu wiadomości docierają tam, gdzie idą.
Jak odnosi się do nas ponowne wychowanie
Badacze sądzą, że mózgi osób z fibromyalgią, zespołem przewlekłego zmęczenia i wieloma innymi chorobami neurologicznymi mają niski poziom niektórych neuroprzekaźników lub nie używają prawidłowo swoich neuroprzekaźników. Nazywa się to dysregulacją neurotransmiterów i uważa się, że jest ona odpowiedzialna za wiele z naszych objawów, w tym mgłę mózgu i wzmocnienie bólu .
Badania pokazują, że spowolnienie wychwytu zwrotnego pomaga złagodzić objawy u znacznej liczby osób z tymi chorobami.
Starsze inhibitory wychwytu zwrotnego spowolniły proces dla wszystkich neuroprzekaźników, co doprowadziło do wielu niepożądanych efektów. Nowoczesne inhibitory wychwytu zwrotnego selektywnie atakują określone neuroprzekaźniki - szczególnie serotoninę i norepinefrynę. Nazywają się:
- Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI)
- Inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i norepinefryny (SNRI)
Podczas gdy leki te powodują mniej problemów niż starsze leki, wciąż mają długą listę efektów ubocznych. Częścią problemu jest to, że nie mamy niedoborów neuroprzekaźników w każdym obszarze mózgu, więc lek może poprawić transmisję w jednym obszarze, jednocześnie zakłócając go w innym.
Pojawia się jednak nowy typ SSRI, który może przynieść ulgę przy mniejszych skutkach ubocznych poprzez celowanie w komórkę mózgową, która otrzymuje komunikat neuroprzekaźnika. Ta komórka jest nazywana receptorem, a każdy receptor jest przeznaczony tylko do odbierania wiadomości wysyłanych przez niektóre neuroprzekaźniki. Zasadniczo receptor jest blokadą. Tylko właściwe klucze chemiczne mogą go otworzyć.
Ten nowy lek wykorzystuje symulowane klucze chemiczne, aby oszukać pewne receptory serotoninowe w celu otwarcia, ułatwiając przekazywanie wiadomości z komórki do komórki. Przynajmniej jeden lek tego typu - Viibryd (wilazodon) - jest obecnie zatwierdzony na depresję w Stanach Zjednoczonych. (Nie badano jednak ani fibromialgii, ani syndromu chronicznego zmęczenia).
Dowiedz się więcej o działaniu tych leków w naszych warunkach:
Aby zobaczyć objawy związane z niedoborami neuroprzekaźników, wraz z opcjami leczenia, przeczytaj:
Źródła:
Fields, R. Douglas, Ph.D. (2009) The Other Brain. Nowy Jork: Simon & Schuster.
Goldstein, J. Alasbimn Journal2 (7): kwiecień 2000. AJ07-5. "Patofizjologia i leczenie chronicznego syndromu zmęczenia i innych zaburzeń neurosomatycznych: terapia poznawcza w pigułce".
Smith AK, et al. Psychoneuroendocrinology. 2008 luty; 33 (2): 188-97. "Ocena genetyczna układu serotonergicznego w zespole chronicznego zmęczenia".
2008 Centrum Medyczne Uniwersytetu Maryland. Wszelkie prawa zastrzeżone. "Zespół chronicznego zmęczenia"