Jakie są czynniki ryzyka?
Postępujące uszkodzenie stawów jest tym, co starają się kontrolować lekarze, naukowcy i pacjenci z zapaleniem stawów i chorobami reumatycznymi . Jest to konsekwencja przewlekłego zapalenia błony maziowej . Zabiegi są opracowywane z myślą o konkretnych celach - jednym z nich jest spowolnienie postępu choroby.
Przede wszystkim ważne jest zrozumienie, że postępujące uszkodzenie stawów, jeśli nie jest kontrolowane, może wiązać się z ograniczeniami funkcjonalnymi i niepełnosprawnością.
Jakie czynniki są predykcyjne dla złego rokowania z progresywnym uszkodzeniem stawów?
Typowe czynniki związane z progresywnymi uszkodzeniami stawów
Najsilniejszym wskaźnikiem postępującego uszkodzenia stawów w reumatoidalnym zapaleniu stawów jest seropozytywność . Mimo to seronegatywność nie wyklucza progresywnego uszkodzenia stawów. Mogę to potwierdzić z doświadczenia z pierwszej ręki.
Szybka progresja uszkodzenia stawów zwykle wiąże się z dodatnim wynikiem zarówno dla czynnika reumatoidalnego, jak i anty-CCP, co jest bardziej prawdopodobne, niż gdy ktoś jest pozytywny dla obu, a nie dla obu. Czynniki wskazujące na złe rokowanie z progresywnym uszkodzeniem stawu obejmują:
- Dowody rentgenowskie lub kliniczne dowody uszkodzenia stawów
- Zwiększona liczba stawów związanych z aktywnym zapaleniem błony maziowej, tkliwością, obrzękiem lub wysiękami stawów
- Podwyższona szybkość sedymentacji erytrocytów (szybkość sed) lub białka C-reaktywnego (CRP) . Z prędkością sed, każdy wzrost o 1 mm / godzinę wiąże się z 2-procentowym zwiększeniem ryzyka progresywnego uszkodzenia stawów.
- Pozytywne dla anty-CCP
- Pozytywny dla HLA-B27 , HLA-B39 lub HLA-DQw3.
- Wysoki poziom zażywania leków, w tym kortykosteroidów , stosowany w leczeniu stanów zapalnych w zajętych stawach
- Niewystarczająca reakcja na leki
- Zmniejszona funkcja stawu określona w Kwestionariuszu Oceny Zdrowia
- Spadek jakości życia
Cele leczenia
Nacisk większości badań reumatoidalnego zapalenia stawów dotyczy wczesnej choroby, a także tego, jak wczesna diagnoza i leczenie mogą wpływać na progresję. Według wyników badań opublikowanych w artretyzmie i reumatyzmie , od 60% do 95% osób z reumatoidalnym zapaleniem stawów rozwija co najmniej jedną erozję widoczną radiologicznie (tj. Na zdjęciu rentgenowskim) w ciągu 3 do 8 lat od wystąpienia choroby.
Zgodnie z wynikami przedstawionymi podczas dorocznego spotkania American College of Rheumatology, naukowcy ustalili również, że postępujące uszkodzenie stawów jest nadal powszechne wśród osób, które cierpiały na reumatoidalne zapalenie stawów przez co najmniej 5 lat. Wydaje się tak również w przypadku prawie połowy pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów leczonych lekami biologicznymi .
FDA uznało, że głównym celem leczenia jest zapobieganie lub spowolnienie radiograficznego uszkodzenia stawów w reumatoidalnym zapaleniu stawów. Oświadczenia zatwierdzone przez FDA dla niektórych DMARD (modyfikujące chorobę leki przeciwreumatyczne) i leki biologiczne, które stwierdzają, że leki spowalniają progresję radiograficznego uszkodzenia stawu.
Celem osiągnięcia remisji w reumatoidalnym zapaleniu stawów jest zatrzymanie uszkodzenia stawów. Ale ustalone kryteria uzyskania remisji nadal pozostawiają miejsce na radiologiczny progres uszkodzenia stawów.
Remisja jest definiowana przez parametry aktywności choroby, ponieważ jest ona związana ze stanem zapalnym stawów, a nie z uszkodzeniem stawów. Kontrolowanie stanu zapalnego jest kluczowe dla kontrolowania aktywności choroby w reumatoidalnym zapaleniu stawów. W proces zaangażowane są procesy immunologiczne. Złożona sieć komórek odpornościowych jest podporządkowana sieci zapalnych cytokin i chemokin. To jest sedno aktywności choroby w reumatoidalnym zapaleniu stawów. W tym samym czasie co aktywność cytokin, występuje więcej wyspecjalizowanych czynności między komórkami błony maziowej, zwłaszcza fibroblastami, a chrząstką i tkanką kostną. Ta aktywność, zlokalizowana na obrzeżach dotkniętych stawów, powoduje uszkodzenie stawów.
Miejscowa aktywność błony maziowej może działać niezależnie i powodować zniszczenie chrząstki i kości, oddzielone od ogólnego zapalenia błony maziowej. Jest to skomplikowane, ale najważniejsze jest to, że postępujące uszkodzenie stawów może wystąpić pomimo dobrze kontrolowanego zapalenia.
Słowo od
Są ludzie z reumatoidalnym zapaleniem stawów, którzy nie mają zwykłych czynników lub biomarkerów progresywnego uszkodzenia stawów, ale nadal mają postępujące uszkodzenie stawów. Mam na myśli tych, którzy mogą być ujemni na czynnik reumatoidalny (seronegatywny), negatywny na anty-CCP, lub którzy mają częstość sed lub CRP, która nie jest znacząco podwyższona. Stwierdzono, że w takich przypadkach występuje ekspresja i aktywacja MMP-3 (stromolizyna-1) i MMP-1 (kolagenaza-1), która przyczynia się do postępującego uszkodzenia stawów. MMP-3 i MMP-1 to metaloproteinazy macierzy (enzymy). Podwyższone poziomy MMP-3 i MMP-1 w surowicy są w znacznym stopniu związane z aktywnością choroby i mogą również być predyktywne dla radiologicznego uszkodzenia stawów i obniżenia czynności.
> Źródła:
> Gladman, Ritchlin. Czynniki ryzyka dla progresywnych uszkodzeń stawów. Leczenie łuszczycowego zapalenia stawów. Aktualny. Zaktualizowano 28 września 2016 r.
> Lafeber Floris PJG i in. Progresja uszkodzeń stawów pomimo kontroli zapalenia w reumatoidalnym zapaleniu stawów: rola aktywności fibroblastów w uszkodzeniu chrząstki. BMJ Journals. 2012.
> Lillegraven, S i in. Progresywne uszkodzenie stawów radiograficznych w reumatoidalnym zapaleniu stawów: powszechne i silnie związane z seropozytywnością. Streszczenie ACR: 2660. Doroczne spotkanie ACR w 2012 roku.
> Paulus HE i in. Klasyfikacja strukturalnych uszkodzeń stawów w reumatoidalnym zapaleniu stawów jako progresywnych lub nieprogresywnych przy użyciu zespolonej definicji wspólnych zmian radiograficznych. Artretyzm i reumatyzm. Kwiecień 2004 r.
> Al-Bayyoumy SA, i in. Korelacja pomiędzy progresywnymi uszkodzeniami stawów a poziomem metaloproteinaz macierzy międzykomórkowej: MMP-3 i MMP-1 we wczesnym reumatoidalnym zapaleniu stawów . Reumatologia egipska i rehabilitacja. Lipiec 2007.