Stany z normalnym nasyceniem tlenem i dusznością
Zwykle, zadyszka odzwierciedla niskie nasycenie tlenem, ale możliwe jest wystąpienie tego objawu przy normalnym poziomie nasycenia tlenem. Procentowe nasycenie tlenem (O2 sat) jest miarą stopnia nasycenia hemoglobiny we krwi tlenem. Nie zawsze koreluje z uczuciem duszności (duszności) . Oznacza to, że możesz odczuwać brak tchu, nawet jeśli masz odczyt pulsoksymetryczny, który jest całkowicie normalny.
Twój O2 sat może odczytywać od 95% do 100%, ale nadal możesz mieć trudności z oddychaniem.
U pacjentów z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc (POChP) to zjawisko duszności z normalnym nasyceniem tlenem jest spowodowane przede wszystkim niewydolnością serca lub zmianami w mięśniach szkieletowych. Przyjrzyjmy się im osobno.
Współistniejąca niewydolność serca
Szacuje się, że aż 21% osób z POChP również współistnieje z niewydolnością serca. Jest to ważne, ponieważ ludzie, którzy mają oba te warunki, mają rokowanie gorsze niż w przypadku POChP lub samej niewydolności serca.
Objawy niewydolności serca i POChP często pokrywają się, ale wiedząc o tym, ważne jest, aby dokonać rozróżnienia. Oba stany mogą powodować skrócenie oddechu z aktywnością (duszność z wysiłkiem) i nocnymi zaklęciami kaszlu. Każdy z tymi objawami powinien być dokładnie oceniony, aby zobaczyć, czy objawy są spowodowane POChP, z powodu niewydolności serca, czy związane z połączeniem obu.
Podstawowy mechanizm skrócenia oddechu w niewydolności serca
W przypadku niewydolności serca, duszności wraz z nietolerancją wysiłku fizycznego , wyniszczeniem mięśni i chronicznym zmęczeniem wynikają z zmniejszenia pojemności minutowej serca - objętości krwi, którą serce może przepompowywać przez pewien czas. Dzieje się tak dlatego, że z biegiem czasu serce jako mięsień sam w sobie staje się słabe i nie jest w stanie pompować wystarczającej ilości krwi bogatej w tlen do komórek, narządów i tkanek ciała.
Pacjenci z zarówno stabilną POChP (co oznacza, że nie mają zaostrzenia POChP ), jak i niewydolność serca mogą wykazywać normalne poziomy nasycenia tlenem, ale nadal odczuwają duszność. Nie jest to rzadkie, ponieważ zmniejszenie pojemności minutowej serca nie zawsze wpływa na poziom nasycenia tlenem - przynajmniej nie natychmiast. Z biegiem czasu jednak zły przepływ krwi wpływa na każdy narząd w organizmie, w tym na płuca, mózg, wątrobę, nerki i jelita, co prowadzi do wielu innych objawów.
Zmiana mięśni szkieletowych
Zmiany w mięśniu szkieletowym, z lub bez istniejącej niewydolności serca, odgrywają główną rolę w tym, dlaczego pacjenci z POChP mogą doświadczać zadyszki z normalnym poziomem nasycenia tlenem. W przypadku braku niewydolności serca, uwodnienie mięśni szkieletowych jest głównym powodem, dla którego osoby z POChP mają duszność, która nie koreluje z odczytem pulsoksymetrii. Dodatkowo, dysfunkcja mięśni szkieletowych - powszechna zarówno w POChP, jak i niewydolności serca - może prowadzić do wyniszczenia mięśni, zakłóceń w zdolności organizmu do korzystania z tlenu i opóźnienia czasu powrotu do zdrowia oraz powrotu normalnego natlenienia po wysiłku.
Wiele osób z POChP prowadzi siedzący tryb życia, częściowo dlatego, że skrócenie oddechu i zmęczenie skłania je do uniknięcia wszelkiego rodzaju aktywności fizycznej.
Trwała bezczynność prowadzi do niewydolności mięśni, niskiego poziomu ogólnoustrojowego stanu zapalnego i zwiększonego stresu oksydacyjnego, który powoduje, że mięśnie zmniejszają swoją wielkość i ostatecznie tracą ( atrofia ). Gdy mięśnie nie mają wystarczającej kondycji i są zbyt słabe, by wykonywać swoją pracę, łatwo ulegają zmęczeniu. Często prowadzi to do duszności, zwłaszcza gdy mięśnie są zmuszane do wykonywania jakiejkolwiek aktywności fizycznej. Skrócenie oddechu spowodowane dekoncentracją mięśni i zmęczeniem może, ale nie musi, zawsze korelować z poziomem nasycenia tlenem, dlatego pacjenci mogą odczuwać brak oddechu, ale mają normalny odczyt pulsoksymetryczny.
Co możesz zrobić z dusznością pomimo normalnej oksymetrii?
Pacjenci z POChP i niewydolnością serca doświadczają zmian w mięśniach szkieletowych, które wpływają na ich zdolność do funkcjonowania w życiu codziennym. Efekty te są bardziej widoczne u pacjentów z obydwoma chorobami, a wbrew powszechnej opinii osoby z POChP i niewydolnością serca są głównymi kandydatami do treningu wysiłkowego. W rzeczywistości, zaburzenia mięśni szkieletowych można odwrócić poprzez ćwiczenia fizyczne i / lub rehabilitację krążeniowo-oddechową.
Jeśli jesteś pacjentem z POChP, niewydolnością serca lub oboma, porozmawiaj ze swoim lekarzem dzisiaj o wprowadzeniu programu ćwiczeń oddechowych do swojego reżimu terapeutycznego. Może zacząć od omówienia niektórych strategii poprawy ćwiczeń u osób z POChP, takich jak nieinwazyjna wentylacja z dodatnim ciśnieniem, rehabilitacja płucna i leki.
Oprócz dobrej rozmowy z lekarzem, sprawdź najlepsze ćwiczenia dla pacjentów z POChP i zastanów się, które ćwiczenia pasują do twoich osobistych preferencji. Posiadanie kogoś "przewodnika" w ćwiczeniu może pomóc, a korzystanie z DVD dla chorych na POChP może być właśnie taką motywacją.
Chodzenie jest doskonałym ćwiczeniem dla POChP, ale ponieważ wszystkie mięśnie rozwijają się wyniszczające, ćwiczenia elastyczności dla POChP mogą czynić cuda dla pełnego treningu.
Niemal uniwersalnym powodem unikania wysiłku fizycznego jest zmęczenie, więc oprócz poprawy zdolności do ćwiczeń, polepsz swoje życie, ćwicząc sposoby walki z POChP .
Źródła:
> Elbehairy, A., Ciavaglia, C., Webb, K. et al. Nieprawidłowości w wymianie gazów płucnych w łagodnej przewlekłej obturacyjnej chorobie płuc. Implikacje dla duszności i nietolerancji ćwiczeń. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine . 2015. 191 (12): 1384-94.
> Langen, R., Gosker, H., Remels, A. i A. Schols. Wyzwalacze i mechanizmy wyniszczenia mięśni szkieletowych w przewlekłej obturacyjnej chorobie płuc. International Journal of Biochemistry and Cell Biology . 2013. 45 (10): 2245-56.
> Nici, L. i R. ZuWallack. Przewlekła Obturacyjna Choroba Płuc - ewoluujące koncepcje leczenia: Postępy w rehabilitacji płucnej. Seminaria w zakresie medycyny oddechowej i opieki krytycznej . 2015. 36 (4): 567-74.