Biomarkery sercowe, enzymy sercowe i choroby serca

Enzymy serca (stara nazwa) lub biomarkery sercowe (nowa nazwa) to badania krwi, które są wykorzystywane do wykrywania uszkodzeń komórek mięśnia sercowego. Biomarkery serca są białkami z komórek mięśnia sercowego, które wyciekły do ​​krwioobiegu po uszkodzeniu mięśnia sercowego. Kiedy poziomy we krwi tych biomarkerów są podwyższone, oznacza to, że prawdopodobnie doszło do uszkodzenia mięśnia sercowego.

Testy te są najbardziej przydatne w diagnozowaniu zawałów mięśnia sercowego (ataków serca) , ale obecnie są również wykorzystywane do wykrywania uszkodzeń komórek serca z innych przyczyn, takich jak urazowe lub zapalenie mięśnia sercowego .

Kinaza kreatynowa i troponina to dwa białka obecnie mierzone w testach biomarkerów.

W jaki sposób "test na obecność enzymów sercowych" stał się "testem kardiologicznym"

Kinaza kreatynowa była pierwszym białkiem kardiologicznym szeroko stosowanym przez lekarzy w diagnozowaniu ataków serca, a kinaza kreatynowa jest enzymem - białkiem, które pomaga wywołać specyficzną reakcję biochemiczną. Z tego powodu testy krwi do diagnozowania ataków serca były pierwotnie nazywane testami enzymów sercowych.

Jednak troponina stała się ważniejszym białkiem krwi stosowanym do wykrywania uszkodzeń komórek serca, a troponina nie jest enzymem. Zamiast tego, troponina jest kompleksem białek regulatorowych ważnych dla kurczenia mięśnia sercowego.

Kiedy troponina znajduje się w krwiobiegu, jest to wiarygodny wskaźnik, że wystąpiło uszkodzenie komórek serca. Ponieważ troponina nie jest enzymem, większość lekarzy określa teraz "testy biomarkerów" zamiast "testów enzymatycznych".

W jaki sposób wykorzystywane są testy biomarkerów?

Pomiar biomarkerów jest zwykle ważnym wczesnym krokiem w diagnozowaniu zawału serca.

Obecnie troponina jest korzystnym biomarkerem stosowanym do tego celu, ponieważ jest bardziej specyficznym markerem (a także bardziej czułym markerem) dla uszkodzenia mięśnia sercowego niż kinaza kreatynowa. Większość lekarzy nadal mierzy poziom troponiny i kinazy kreatynowej, gdy podejrzewa się atak serca, ale wątpliwe jest, czy pomiar kinazy kreatynowej wciąż dodaje wiele do opieki klinicznej.

Kiedy dochodzi do ataku serca, uwalnianie białek z komórek serca do krwioobiegu zwykle przebiega według typowego schematu w ciągu kilku godzin. Tak więc, potwierdzenie, że wystąpił zawał serca często wymaga kilku badań krwi biomarkerów w pewnym okresie czasu, wykazując typowy wzrost i spadek poziomów biomarkerów.

Kinaza kreatynowa jest uwalniana do krwiobiegu 4 do 6 godzin po uszkodzeniu komórek serca, a maksymalne poziomy kinazy kreatynowej we krwi są widoczne po 24 godzinach. Podwyższony poziom kinazy kreatynowej zwykle, ale nie zawsze, wskazuje na uszkodzenie mięśnia sercowego. Poziomy kinazy kreatynowej czasami mogą być zwiększone z uszkodzeniem także innych rodzajów komórek, ponieważ jest on również obecny w komórkach mięśni innych niż mięśnia sercowego.

Troponina jest uwalniana do krwioobiegu 2 do 6 godzin po uszkodzeniu komórek serca, a poziom we krwi osiąga najwyższą wartość w ciągu 12 do 26 godzin.

Podwyższone poziomy troponiny są uważane za bardziej wiarygodny wskaźnik uszkodzenia mięśnia sercowego niż podwyższony poziom kinazy kreatynowej.

Ponieważ troponina jest "wcześniejszym" markerem uszkodzeń komórek serca niż kinaza kreatynowa, a ponieważ jest bardziej dokładna w wskazywaniu uszkodzenia komórek serca niż kinaza kreatynowa, troponina jest obecnie preferowanym wskaźnikiem do diagnozowania zawałów serca.

Kiedy są biomarkery najbardziej pomocne?

Kiedy pacjent ma typowy zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST na EKG ( "STEMI" ), sam wzór EKG wraz z objawami klinicznymi wystarczają zwykle do postawienia prawidłowej diagnozy.

Dlatego w przypadku STEMI lekarz nie musi czekać na wyniki testu biomarkera przed rozpoczęciem leczenia.

Biomarkery są bardziej przydatne u osób z ostrymi atakami serca, które nie mają typowego STEMI, czyli u osób, które mają "NSTEMI" . W przypadku NSTEMI zmiany EKG wydają się być stosunkowo niespecyficzne, tak że o wiele trudniej jest postawić prawidłową diagnozę na podstawie EKG i samych objawów. W tym przypadku test biomarkerów często decyduje o tym, czy wymagana jest ostra terapia w przypadku zawału serca.

U osób z NSTEMI wstępne badanie krwi biomarkera może być w "nieokreślonym" zakresie. W takim przypadku drugi test krwi kilka godzin później ujawni, czy poziomy troponiny (lub poziomy kinazy kreatynowej) wykazują typowy wzlot i upadek obserwowany w przypadku zawałów serca.

W ostatnich latach opracowano test o wysokiej czułości na troponinę, który u wielu osób z NSTEMI pozwala na postawienie diagnozy na jedno badanie krwi, co pozwala rozpocząć leczenie wcześniej niż w innym przypadku może być wskazane.

Co powoduje "fałszywe" podniesienie biomarkerów?

Nie wszystkie wzrosty w biomarkerach serca wskazują na zawał serca.

Poziomy kinazy kreatynowej mogą ulec podwyższeniu z dowolnym uszkodzeniem mięśni lub uszkodzeniem mózgu lub płuc, lub z chorobą wątroby lub nerek.

Wzrost poziomu troponiny we krwi jest naprawdę dość specyficzny dla uszkodzenia komórek serca, więc ściśle rzecz biorąc, nie ma czegoś takiego jak "fałszywe" podniesienie troponiny. Jednak uszkodzenie komórek serca może wystąpić z przyczyn innych niż ostry atak serca. Te stany mogą obejmować niewydolność serca , zapalenie mięśnia sercowego, szybkie migotanie przedsionków , posocznicę , skurcz tętnicy wieńcowej , rozwarstwienie aorty , kardiomiopatię stresu lub ciężki zator płucny .

Dlatego rozpoznanie ataku serca nie zależy od pojedynczego badania krwi, ale także od objawów klinicznych, zmian EKG i (często) na wzorzec wzrostów biomarkerów sugerujących ostre uszkodzenie komórek serca.

Słowo od

Biomarkery serca są białkami, które przedostają się do krwiobiegu, gdy doszło do uszkodzenia mięśnia sercowego, tak jak w zawale serca. Testy Biomarker są często pomocne w szybkiej diagnozie zawału serca, dzięki czemu można rozpocząć wczesne leczenie.

> Źródła:

> Mills NL, Churchhouse AM, Lee KK i in. Implementacja wrażliwej próby troponiny I i ryzyko nawrotu zawału mięśnia sercowego i śmierci u pacjentów z podejrzeniem ostrego zespołu wieńcowego. JAMA 2011; 305: 1210.

> Thygesen K, Mair J, Katus H, et al. Zalecenia dotyczące pomiaru stężenia serotoniny w ostrym leczeniu kardiologicznym. Eur Heart J 2010; 31: 2197.