Jeśli ostatnio czytałeś o chorobie sercowo-naczyniowej lub niedawno rozmawiałeś z lekarzem o zapobieganiu lub leczeniu chorób serca, mógłbyś spotkać termin "dysfunkcja śródbłonka". Pojęcie dysfunkcji śródbłonka stało się w ostatnich latach ważne dla zrozumienia wielu chorób sercowo-naczyniowych, w tym choroby wieńcowej (CAD) , nadciśnienia , dławicy mikronaczyniowej ( zespół serca x ), dysfunkcji rozkurczowej i innych.
Dysfunkcja śródbłonka jest stanem, w którym warstwa śródbłonka (wewnętrzna wyściółka) małych tętnic nie działa normalnie. W rezultacie kilka złych rzeczy może się zdarzyć w tkankach dostarczanych przez te tętnice.
Funkcja warstwy śródbłonka
W tętniczkach ciała (małych tętnicach, które precyzyjnie regulują przepływ krwi do tkanek), śródbłonek jest wewnętrzną wyściółką komórek, która ma kilka krytycznych funkcji.
W śródbłonku utrzymuje się właściwe rozszerzenie i zwężenie naczyń krwionośnych. Ta funkcja określa na bieżąco, ile krwi jest odbierane przez różne tkanki organizmu. "Ton" śródbłonka również w dużej mierze decyduje o ciśnieniu krwi człowieka i o tym, ile wysiłku musi wykonać serce, aby pompować krew do organizmu.
Endotelium chroni również tkanki przed różnymi substancjami toksycznymi; reguluje mechanizm krzepnięcia krwi ; kontroluje płyn, elektrolity i liczne inne substancje, które przechodzą tam iz powrotem między krwią i tkankami; i reguluje zapalenie w tkankach.
Wszystko to oznacza, że prawidłowe funkcjonowanie śródbłonka ma kluczowe znaczenie dla prawidłowego funkcjonowania tkanek i narządów.
W przypadku dysfunkcji śródbłonka upośledzona jest zdolność wykonywania jednej lub więcej z tych funkcji życiowych.
Przyczyny dysfunkcji
Ponieważ śródbłonek jest tak ważny dla tak wielu funkcji życiowych, wiele badań jest prowadzonych w celu zrozumienia wszystkich przyczyn dysfunkcji śródbłonka.
W tym momencie oczywiste jest, że dysfunkcja śródbłonka jest związana ze zmniejszeniem poziomów tlenku azotu (NO) w ścianach naczyń krwionośnych.
NO jest gazem, który powstaje w wyniku metabolizmu aminokwasu (L-argininy). NO, który ma bardzo krótki okres półtrwania, działa lokalnie w naczyniach krwionośnych, aby pomóc modulować napięcie naczyniowe i inne ważne obowiązki śródbłonka. Niedobór wytwarzania NO prowadzi do nadmiernego zwężenia naczyń krwionośnych (które mogą powodować nadciśnienie), przyczynia się do aktywacji płytek krwi (prowadząc do krzepnięcia krwi), zwiększa stymulację stanu zapalnego w ściankach naczyń krwionośnych i zwiększa przepuszczalność ścian naczynia do uszkadzania lipoprotein i różnych toksyn.
Podsumowując, dysfunkcja śródbłonka charakteryzuje się zmniejszonymi poziomami NO naczyń, co z kolei prowadzi do kilku nieprawidłowości w funkcjonowaniu naczyń krwionośnych. Te nieprawidłowe funkcjonalności mają tendencję do promowania miażdżycy . Ponadto dysfunkcja śródbłonka może bezpośrednio powodować nieprawidłowe zwężenie małych tętnic i jest uważana za główny czynnik w powstawaniu zespołu sercowego x i potencjalnie dysfunkcji rozkurczowej.
Powiązane zaburzenia i nawyki
Dokładne drogi, przez które osoba rozwija dysfunkcję śródbłonka, są wciąż opracowywane.
Wydaje się jednak oczywiste, że liczne zaburzenia medyczne, nawyki i nieuniknione zdarzenia życiowe mogą się do tego przyczynić, w tym:
- Nadciśnienie
- Cukrzyca
- Podwyższony poziom cholesterolu LDL i trójglicerydów
- Palenie
- Siedzący tryb życia
- Stres emocjonalny ( kardiomiopatia stresowa, znana również jako "zespół złamanego serca ", jest obecnie uważana za spowodowaną ostrą i ciężką postacią dysfunkcji śródbłonka).
- Infekcje
- Niewydolność serca
- Niedoczynność tarczycy
- Osteoporoza
- Starzenie się
- Chemioterapia i radioterapia
- Wpływy genetyczne
Diagnoza
Dokonywanie formalnej diagnozy dysfunkcji śródbłonka zwykle nie jest konieczne. Pewien stopień zaburzeń czynności śródbłonka można bezpiecznie założyć u każdego, kto ma CAD, nadciśnienie lub główne czynniki ryzyka chorób serca (szczególnie tych wymienionych powyżej).
Zatem mierzenie funkcji śródbłonka pacjenta nie jest czymś, co rutynowo robią lekarze. Ale jeśli podejrzewa się dysfunkcję śródbłonka u osoby bez wyraźnych przyczyn (np. U osoby z zespołem kardiologicznym x), diagnozę można potwierdzić za pomocą testów mierzących zdolność naczyń krwionośnych do rozszerzania się i / lub zwężania w odpowiedzi do podawania leków.
Zabiegi
Funkcję śródbłonka można poprawić dzięki środkom stylu życia, które są powszechnie zalecane dla nas wszystkich w celu zmniejszenia ryzyka chorób układu krążenia, w tym utraty masy ciała, ćwiczeń fizycznych, zaprzestania palenia tytoniu, kontroli nadciśnienia tętniczego i kontroli cukrzycy.
Niektóre z tych środków kontroli ryzyka zostały dobrze udokumentowane w celu zmniejszenia dysfunkcji śródbłonka. Obejmują one:
- Zastosowanie leku statynowego
- Aspiryna
- Dieta śródziemnomorska
- Inne środki żywieniowe, w tym orzechy, oliwa z oliwek, gorzka czekolada, zielona herbata, produkty na bazie roślin.
- Ćwiczenia aerobowe
- Utrata masy ciała
Ponadto bada się kilka leków, aby sprawdzić, czy mogą poprawić dysfunkcję śródbłonka w istotny klinicznie sposób. Niektóre z czynników, które wydają się obiecujące, obejmują nifedypinę , niektóre inhibitory ACE , estrogen, ranolazynę i syldenafil .
Słowo od
W ostatnich latach badacze z dziedziny medycyny zidentyfikowali dysfunkcje śródbłonka jako ważny czynnik przyczyniający się do powstawania wielu problemów sercowo-naczyniowych. Podczas gdy prowadzone są aktywne badania w celu odkrycia sposobów poprawy funkcji śródbłonka, a zatem zmniejszenia ryzyka chorób sercowo-naczyniowych, możemy już wiele z tym zrobić. W szczególności powinniśmy zapewnić sobie dużo ćwiczeń, rzucić palenie i upewnić się, że współpracujemy z naszymi lekarzami, aby radzić sobie z nadciśnieniem lub cukrzycą, jeśli mamy takie warunki.
> Źródła:
> Crea F, Camici PG, Bairey Merz CN. Dysfunkcja naczyń wieńcowych: aktualizacja. Eur Heart J 2014; 35: 1101.
> Grenlandia P, Alpert JS, Beller GA, i in. 2010 ACCF / AHA Wytyczne dotyczące oceny ryzyka sercowo-naczyniowego u bezobjawowych dorosłych: raport Amerykańskiej Fundacji Kardiologii Foundation / American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2010; 56: e50.