Ważne wydarzenia trwające ponad 400 lat
Czasami słyszysz fibromyalgię określaną jako "diagnoza przejściowa" lub "nowa choroba", ale prawda jest taka, że fibromialgia jest daleka od nowej. Ma wieki historii, z wieloma zmianami nazw i porzuconymi teoriami po drodze.
Chociaż nie zawsze była akceptowana przez społeczność medyczną, a jej akceptacja nadal nie jest uniwersalna, fibromialgia przeszła długą drogę, a obecne badania wciąż dostarczają dowodów, że jest to bardzo realna choroba fizjologiczna.
Najczęściej cytowany historyczny opis fibromialgii pochodzi z pracy z 2004 r. Autorstwa badaczy Fatmy Inanici i Muhammada B. Yunusa. Ta historia powstała z ich pracy, a także nowych informacji z ostatniej dekady.
Back to the Beginning - 1592-1900
Na początku lekarze nie mieli oddzielnych definicji dla wszystkich warunków bólu, które rozpoznajemy dzisiaj. Opisy i terminologia zaczęły się szeroko i stopniowo zostały zawężone.
W 1592 roku francuski lekarz Guillaume de Baillou wprowadził termin "reumatyzm" w celu opisania bólu mięśniowo-szkieletowego, który nie pochodzi od urazu. Był to szeroki termin obejmujący fibromialgię, zapalenie stawów i wiele innych chorób. Ostatecznie lekarze zaczęli używać "reumatyzmu mięśniowego" w bolesnych warunkach, które podobnie jak fibromialgia nie powodowały deformacji.
Dwieście lat później definicje były wciąż niejasne. Jednak w 1815 roku szkocki chirurg William Balfour zauważył guzki na tkankach łącznych i teorię, że stan zapalny może być zarówno za guzkiem, jak i bólem.
Był także pierwszym, który opisał wrażliwe punkty (które później posłużyłyby do zdiagnozowania fibromialgii ).
Kilka dziesięcioleci później francuski lekarz Francios Valleix użył określenia "nerwoból", aby opisać, co uważał za odniesione ból z czułych punktów podróżujących wzdłuż nerwów. Inne teorie dnia zawierały hiperaktywne zakończenia nerwowe lub problemy z mięśniami.
W 1880 roku amerykański neurolog George William Beard ukuł terminy neurastenia i mielastenia, aby opisać powszechny ból wraz ze zmęczeniem i zaburzeniami psychicznymi. Uważał, że stan spowodowany jest stresem.
1900-1975
Stworzenie bardziej szczegółowej terminologii naprawdę eksplodowało na początku XX wieku. Różne nazwy dla choroby podobnej do fibromialgii obejmują:
- myogeloses
- stwardnienie mięśni
- zapalenie fibros
Zapalenie tkanki łącznej, ukute w 1904 roku przez brytyjskiego neurologa Sir Williama Gowersa, jest tym, co utknęło. Objawy wymienione Gowers będą wyglądać znajomo dla osób z fibromialgią:
- spontaniczny ból
- wrażliwość na ciśnienie
- zmęczenie
- zaburzenia snu
- wrażliwość na zimno
- nasilenie objawów przez nadmierne zużycie mięśni
Jako leczenie zaproponował zastrzyki kokainowe, ponieważ kokaina była następnie stosowana medycznie jako środek znieczulający miejscowo.
Medycznie "fibro" oznacza tkankę łączną, a "itis" oznacza stan zapalny. Wkrótce po tym, jak Gowers podał nazwę, inny badacz opublikował badanie, które zdaje się potwierdzać wiele teorii Gowersa na temat mechanizmów zapalenia w tym schorzeniu. Pomogło to cementować termin fibrositis w języku ojczystym. Jak na ironię, inne badania zostały później uznane za wadliwe.
W latach trzydziestych pojawiły się zainteresowanie wzmożonymi bólami mięśni odniesionymi z punktów czułych / wyzwalających i wykresów tych wzorców.
Miejscowe iniekcje znieczulenia nadal były sugerowanym leczeniem.
Zapalenie tkanki łącznej nie było wtedy rzadką diagnozą. W artykule z 1936 roku stwierdzono, że zapalenie tkanki łącznej jest najczęstszą postacią ciężkiego przewlekłego reumatyzmu. Stwierdził również, że w Wielkiej Brytanii stanowi 60 procent przypadków ubezpieczenia na chorobę reumatyczną.
Również w tamtych czasach udowodniono, że ból odniesiony do mięśni został potwierdzony badaniami. Badanie dotyczące dróg bólowych wskazało na głęboki ból i hiperalgezję (podwyższona reakcja na ból) i mogło być pierwszymi, które sugerowały, że centralny układ nerwowy był zaangażowany w ten stan.
Dodatkowo, dokument dotyczący punktów spustowych i bólu związanego z bólem postawił termin " zespoły bólu mięśniowo-powięziowego " dla zlokalizowanego bólu.
Naukowcy zasugerowali, że rozpowszechniony ból włóknienia może pochodzić od jednej osoby cierpiącej na wiele przypadków zespołu bólu mięśniowo-powięziowego.
Druga wojna światowa przyniosła ponowne skupienie, gdy lekarze zdali sobie sprawę, że żołnierze są szczególnie narażeni na zapalenie tkanki łącznej. Ponieważ nie wykazywały objawów stanu zapalnego lub zwyrodnienia fizycznego, a objawy pojawiały się w związku ze stresem i depresją, naukowcy określili to jako "psychogenny reumatyzm". Badanie z 1937 r. Sugerowało, że zapalenie tkanki łącznej było "przewlekłym stanem psychoneurotycznym". Tak narodziła się trwająca debata między fizycznym i psychologicznym.
Zapalenie tkanki łącznej nadal zyskiwało akceptację, mimo że lekarze nie byli w stanie dojść do porozumienia co do tego. W 1949 r. Rozdział o stanie pojawił się w cenionym podręczniku reumatologicznym o nazwie Arthritis and Allied Conditions . Czytano: "[T] tutaj nie może już być żadnych wątpliwości co do istnienia takiego stanu". Podano kilka możliwych przyczyn, w tym:
- infekcja
- traumatyczne lub zawodowe
- czynniki pogodowe
- zaburzenia psychiczne
Mimo to opisy były niejasnymi misz-kami, które teraz uznajemy za obejmujące kilka bardzo różnych typów stanów bólowych. Zazwyczaj wiązały się ze zmęczeniem, bólami głowy i cierpieniem psychicznym, ale słaby sen nie był wspomniany.
Pierwszy opis zapalenia mięśni, który naprawdę przypomina to, co rozpoznajemy dzisiaj jako fibromialgia, pojawił się w 1968 roku. Badaczka Eugene F. Traut wspomniała:
- przewaga kobiet
- uogólnione bóle i sztywność
- zmęczenie
- bóle głowy
- zapalenie okrężnicy
- słaby sen
- będąc "martwymi brzeczkami"
- punkty przetargowe odkryte podczas egzaminu fizycznego
- ważne połączenie ciało-umysł
Wraz z uogólnionym bólem, rozpoznał pewne regionalne, które wydawały się być powszechne, w tym to, co teraz znamy jako zespół cieśni nadgarstka. Wspomniał o "różnych poziomach osi kręgosłupa", które można rozpoznać po współczesnych kryteriach diagnostycznych: ból w osiowym szkielecie (kości głowy, gardła, klatki piersiowej i kręgosłupa) oraz we wszystkich czterech kwadrantach ciała.
Cztery lata później jednak badacz Hugh A. Smythe napisał podręcznik na temat zapalenia mięśniówki, który miał daleko idący wpływ na przyszłe studia i doprowadził do tego, że został nazwany "dziadkiem nowoczesnej fibromialgii". Uważa się, że jako pierwszy opisał go wyłącznie jako stan powszechny, co odróżnia go od zespołu bólu mięśniowo-powięziowego.
Smythe nie tylko zawierał słaby sen w opisie, ale opisał, jaki był sen dla pacjentów, a także dostarczył niepublikowane badania elektroencefalogramu (badania snu), które wykazały dysfunkcję w fazie 3 i 4 stadium snu. Ponadto stwierdził, że sen nieudaczniający, uraz i emocjonalne cierpienie mogą prowadzić do nasilonych objawów.
Kolejne badania potwierdziły anomalie snu, jak również pokazały, że brak snu może prowadzić do objawów podobnych do fibromialgii u zdrowych ludzi.
Wówczas Smythe był zaangażowany w badanie, w którym określono lepiej punkty tkankowe i zasugerowano ich zastosowanie w diagnozie. Podano także chroniczny ból, zaburzenia snu, sztywność poranną i zmęczenie jako objawy, które mogą pomóc w zdiagnozowaniu stanu.
1976 - obecnie
Podczas gdy naukowcy poczynili pewne postępy, wciąż nie odkryli dowodów zapalenia, "itis" w fibrositis. Nazwę zmieniono na fibromialgię: "fibro" oznaczające tkanki łączne, "moje" oznacza mięsień, a "algia" oznacza ból.
Mimo to pozostało wiele pytań. Pierwotne objawy były niejasne i powszechne w populacji. Lekarze wciąż nie mieli pojęcia, czym jest fibromialgia.
Następnie, w 1981 r. Przeprowadzono badanie przełomowe prowadzone przez Muhammada Yunusa. Potwierdziło ono, że ból, zmęczenie i słaby sen były znacznie częstsze u osób z fibromialgią niż u osób zdrowych; że liczba punktów przetargowych była znacznie większa; i że wiele innych objawów było znacznie bardziej powszechnych. Te dodatkowe objawy obejmowały:
- subiektywny obrzęk
- parestezje (nienormalne odczucia nerwowe)
- zachodzące na siebie warunki, takie jak zespół jelita drażliwego (IBS), napięciowe bóle głowy i migreny
W tym dokumencie ustalono wystarczającą liczbę spójnych klastrów objawów, aby oficjalnie określić zespół fibromialgii i jak ustalono pierwsze kryteria różnicujące te z fibromialgią od innych.
Od tego czasu bogactwo badań potwierdziło, że te objawy i zachodzące na siebie warunki są w rzeczywistości związane z fibromialgią.
Następnie Yunus przeprowadził badania wzmacniające ideę kilku zachodzących na siebie warunków, w tym pierwotnego bolesnego miesiączkowania (bolesnego okresu) wraz z IBS, napięciowym bólem głowy i migreną. Uwierzył, że cechą jednoczącą są skurcze mięśni, ale ta sugestia później ustąpi miejsca teorii centralnego uczulenia .
Od tego momentu opublikowaliśmy ogromną liczbę badań i dokonaliśmy postępu. Nadal nie mamy wszystkich odpowiedzi, ale udało nam się znacznie lepiej zrozumieć, co może się dziać w naszym ciele.
Ważne postępy obejmują:
- 1984 - Pierwsze badanie opublikowane łączenie większej częstości występowania fibromialgii u osób z reumatoidalnym zapaleniem stawów
- 1985 - Opublikowano pierwsze kontrolowane badanie fibromialgii młodzieńczej
- 1986 - Najpierw wykazano skuteczność leków wpływających na serotoninę i norepinefrynę
- 1990 - American College of Rheumatology ustala oficjalne kryteria diagnostyczne rozpowszechnionego bólu i tkliwości u co najmniej 11 z 18 konkretnych punktów przetargowych, co standaryzuje kryteria włączenia badań na całym świecie
- 1991 - Kwestionariusz wpływu na fibromialgię opracowany dla lekarzy w celu oceny funkcji
- 1992 - Odkrycie niskich poziomów hormonu wzrostu
- 1993 - Badania wykazały anomalie centralnego uczulenia i osi HPA (regulacja naprężeń)
- 1994 - Potwierdzenie podwyższonej substancji P (komunikat bólowy) w płynie mózgowo-rdzeniowym
- 1995 - Pierwsze badanie rozpowszechnienia w USA pokazuje fibromialgię u dwóch procent populacji
- 1995 - Pierwsze SPECT (obrazowanie mózgu) wykazujące nieprawidłowy wzorzec przepływu krwi w mózgu
- 1999 - Pierwsze badanie demonstrujące komponent genetyczny, aby wyjaśnić, dlaczego działa w rodzinach
- 2000 - Przegląd monet dowodowych pod nazwą centralne zespoły uczuleniowe
- 2005 - American Pain Society wydaje pierwsze wytyczne dotyczące leczenia bólu fibromialgii
- 2007 - Lyrica (pregabalin) zostaje pierwszym zatwierdzonym przez FDA leczeniem w USA ( Cymbalta (duloksetyna) i Savella (milnacipran), a następnie odpowiednio w 2008 i 2009 roku
- 2010 - American College of Rheumatology publikuje alternatywne kryteria diagnostyczne, używając kwestionariuszy zamiast punktów przetargowych
Badania nadal wspierają te ustalenia, a także sugerują nowe możliwe czynniki i mechanizmy przyczynowe. Niektóre ciągłe pytania obejmują:
- zapalenie powięzi : badania sondażowe sugerują, że powszechny ból fibromyalgii może rzeczywiście być zapalny, ale w niezwykle cienkiej tkaninie łącznej o szerokim ciele zwanej powięcią
- dodatkowe nerwy na naczyniach krwionośnych : szeroko nagłośnione badanie pokazuje dodatkowe temperatury i wyczuwanie bólu w układzie krążenia
- neuropatia małowłókna : łączenie badań pokazuje, że niektóre wyspecjalizowane nerwy mogą zostać uszkodzone
- nieprawidłowości w układzie immunologicznym: niektóre linie badań wykazują nieprawidłową aktywność w układzie immunologicznym, co może sugerować przewlekłą aktywację układu odpornościowego lub autoimmunizację lub możliwą reakcję autoimmunologiczną na serotoninę
Kilku badaczy pracuje również nad ustaleniem podgrup fibromyalgii, wierząc, że jest to klucz do grzebania w podstawowych mechanizmach i najlepszych metodach leczenia. Coraz więcej terapii jest zawsze badanych, a głównym celem od dawna było identyfikowanie i ustalanie obiektywnych narzędzi diagnostycznych, takich jak badanie krwi lub skanowanie.
Słowo od
Podczas gdy fibromialgia nadal nie znalazła powszechnej akceptacji w środowisku medycznym, jest bliższa niż kiedykolwiek. Ponieważ badania wciąż wykazują, że jest to rzeczywiste i fizjologiczne, ten warunek zyskuje wiarygodność. To pomaga tym z nas, którzy zyskują zrozumienie, szacunek i, co najważniejsze, lepsze opcje leczenia, abyśmy mogli odzyskać naszą przyszłość.
> Źródła:
> Albrecht PJ, et al. Lekarstwo przeciwbólowe. 2013 czerwca; 14 (6): 895-915. Nadmierne peptydergiczne czuciowe wszczepienie bocznych ujść tętnicy szyjnej wewnętrznej (AVS) w skórce włóknistej skóry palmarowej pacjentów: implikacje dla powszechnego bólu i zmęczenia tkanek.
> Behm FG, et al. BMC Patologia kliniczna. 2012 grudnia 17, 12: 25. Unikalne wzory immunologiczne w fibromialgii.
> Caro XJ, Winter ER. Zapalenie stawów i reumatologia. 2014 9 kwietnia. [Epub przed wydrukiem] Dowody na nienormalną gęstość włókien nerwowych naskórkowych w fibromialgii: kliniczne i immunologiczne konsekwencje.
> Caro XJ, Winter ER, Dumas AJ. Reumatologia. 2008 luty; 47 (2): 208-11. Zespół pacjentów z fibromialgią ma wyniki sugerujące przewlekłą zapalną polineuropatię demielinizacyjną i reagującą na IVIg.
> Inanici F, Yunus MB. Bieżące raporty o bólach i bólach głowy. 2004 Październik; 8 (5): 369-78. Historia fibromialgii: przeszłość do teraźniejszości.
> Oaklander AL, et al. Ból. 2013 Nov; 154 (11): 2310-6. Obiektywne dowody, że polineuropatia drobnoustrojowa stanowi podstawę niektórych chorób obecnie określanych jako fibromialgia.
> Smith HS, Harris R, Clauw D. Lekarz bólu. 2011 Mar-kwietnia; 14 (2): E217-45. Fibromialgia: zaburzenie przetwarzania aferentnego prowadzące do złożonego zespołu uogólnionego bólu.
> Uceyler N i in. Brain: a Journal of Neurology. 2013 Jun; 136 (Pt 6): 1857-67. Patologia małych włókien u pacjentów z zespołem fibromialgii.